职业性急性化学物中毒性心脏病的预防(上)

　　职业性急性化学物中毒性心脏病是指在各种急性化学物中毒的过程中，由于短期内接触较大量化学物，损害了心脏的泵功能、自律性或传导性所致的疾病。2009年3月16日，卫生部发布了GBZ74-2009 《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》，该标准自2009年11月1日起实施。职业性急性化学物中毒性心脏病属于我国法定的职业病之一。

　　在职业性急性化学物中毒事故中，许多化学物都可产生对心血管系统的损害。如果不了解该职业病的发病原因、发病机理，不掌握科学的现场处置措施，一旦贻误时机，病情恶化并产生并发症，很可能会导致患者死亡。

化学物中毒危重期可影响损害心血管系统

　　心血管系统的功能是由心脏搏动来提供动力，推动血液在血管中循环流动，为全身组织器官运输血液。通过血液，将氧、营养物质、酶和激素等供给组织并将组织代谢废物运走，以保证人体进行正常新陈代谢。实现机体的体液调节，维持血液循环系统处于良好的工作状态，并保持机体处于内环境的相对稳定状态，是生命存在的基本条件。

　　不同的毒物，有其特殊的效应部位(靶器官)。一种毒物的靶器官可以是一个器官，也可以是多个器官。许多化学物可以对心血管系统产生损害，但以心血管系统作为主要靶器官损害的毒物不多，特别是以心脏损害为首发临床表现的更是不多见，临床上所见到的中毒性心血管系统损害，大多是化学物急性中毒伴发或继发的中毒表现。所以，一般在轻度中毒或中毒早期，心血管系统损害表现症状多不突出或不明显，且易被其他系统损害的突出表现症状所掩盖，因此贻误诊断和治疗。而一旦对心血管系统产生损害，可出现心源性猝死等恶性并发症。化学物所致心脏损害，可以由于化学物的直接毒作用，或继发于组织缺氧、电解质紊乱等间接因素。绝大多数的化学物中毒患者在危重期，都会影响或损害心血管系统，并导致产生中毒性心肌损害、心律失常和休克甚至心脏骤停等。

对心血管系统有损害作用的化学物质

　　引起心血管系统损害的化学物主要有以下5类。

　　窒息性气体和刺激性气体类

　　主要有一氧化碳、硫化氢、氰化物、甲烷、氮气、二氧化碳、氨气、氯气、光气、氮氧化合物、硫酸二甲酯、异氰酸甲酯、盐酸、有机氟、氟化氢、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚等。

　　农药类

　　主要包括有机磷酸酯类，如内吸磷、对硫磷、甲拌磷、灭蚜净、敌敌畏、甲胺磷、杀扑磷、敌百虫、乐果、马拉硫磷、磷胺等;拟除虫菊酯类，如氰戊菊酯、溴氰菊酯等;氨基甲酸酯类，如甲萘威、克百威、涕灭威等;其他农药类，如滴滴涕、林丹、杀虫脒、敌稗、代森胺、氟乙酰胺、氟乙酸钠等。

　　金属、类金属及其化合物类

　　主要有汞、有机汞、砷、砷化氢、铅、镍、锑、钡、钴、铊、铜、磷等。

　　有机化合物类

　　主要包括卤烃类，如氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯、氯甲烷、氯乙烷、二氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、环氧乙烷、溴乙烷、溴丙烷、三氯甲烷(氯仿)、四氯化碳、有机氟等;芳烃类，如苯、甲苯、二甲苯、苯酚、苯的氨基化合物、苯的硝基化合物等;脂肪烃类，如汽油、乙基汽油、煤油、甲醇、乙醇、液化石油气、二硫化碳、乙醛、正己烷等。

　　其他类

　　主要有叠氮化钠、硼烷、氟乙酸、五氯酚钠、煤酚皂溶液、三甲基锡、乙二醇二硝酸酯、亚硝酸盐、碳化钙、萘等。

化学物质对心血管的毒害作用

　　化学物中毒导致心血管系统损害，既有化学物对心血管造成的直接损害，又有通过化学物对其他系统的损害间接损害心血管，这两类损害难以分清，多数是同时发生、存在的。

　　化学物对心肌的直接作用

　　干扰心肌代谢。许多化学物可直接与心肌蛋白或心肌细胞的各种酶结合，影响心肌氧化和能量代谢。如钴、铊、锑等大部分金属可与体内巯基酶结合，使心肌细胞线粒体对氧的摄取降低，产生肌原纤维及线粒体病变;氟乙酰胺可干扰正常的三羧酸循环，造成机体能量代谢障碍，导致心肌损害;有机磷农药可干扰心肌细胞膜离子通道，对细胞膜稳定性造成破坏，从而损害心肌;二硫化碳通过影响自由基代谢，加剧脂质过氧化，造成细胞膜的损伤，进而导致心肌的功能和形态的改变。

　　影响自主神经系统。苯、汽油、氯仿、氯仿烃化合物、三氯甲烷、拟除虫菊酯农药、杀虫脒及有机氯杀虫剂、铊和醛类等可使人体的交感神经兴奋，导致心肌的自律性和兴奋性增强，引起室性早搏、心室颤动等各种心律失常及心肌损害;有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、有机锡、四乙基铅、二硫化碳、重氮甲烷、丙烯腈等，可使人体的副交感神经兴奋，导致心肌的自律性和兴奋性降低，传导减慢，引起窦性心动过缓等各种心律失常。

　　影响血管运动中枢。砷中毒可抑制人体的血管运动中枢和直接损害毛细血管，使心肌毛细血管扩张，渗透性增加，引起心肌变性、出血和坏死;酚、甲酚亦影响血管运动中枢，先使毛细血管收缩，继而损害心肌，使血压下降。还可通过诱发动脉粥样硬化而损害心肌，如果作业人员长期接触超过职业卫生标准的二硫化碳、一氧化碳、硝化甘油、铅等，这些作业人员的动脉粥样硬化发病，同上述职业危害有一定关系。

　　化学物对心肌的继发作用

　　化学物可以通过缺氧和电解质紊乱等，从而引起人体的心肌损害。

　　缺氧引起的心肌损害。氯气、氨气、硫化氢、氰化物等刺激性气体和窒息性气体中毒，会引起人体的气体交换障碍;一氧化碳和苯的氨基、硝基化合物中毒，会引起人体的血红蛋白变性;砷化氢、硫酸铜、苯肼等中毒，会引起人体的溶血。上述各种原因均可导致人体的缺氧而损害心肌。

　　电解质紊乱引起的心肌损害。钡中毒时产生低血钾，钒中毒时导致高血钾，以及许多化学物中毒引起的呕吐、腹泻、脱水等症状，可进一步引起电解质紊乱，特别是产生低钾或高钾血症，从而引起心肌损害。

化学物质对心血管损害的临床表现

　　化学物引起心血管系统损害的临床表现，由于化学物品种、中毒程度及中毒的类型不同，其临床表现不一，轻者可无明显症状，重者可导致死亡，常见的心血管系统的表现如下。

　　中毒性心肌损害。主要是有机磷农药、一氧化碳、氟乙酰胺、氯气、氨气等多种化学物急性中毒，均可导致心肌炎样的损害，病人常有头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、心前区隐痛等症状，偶有心绞痛样发作症状。心电图检查可见ST段降低和T波平坦及各种心律失常表现;心肌酶谱检查可见相应的心肌酶的活性，如肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶等，在中毒后短期升高;特别是相关血清标记物心肌肌钙蛋白值的升高，更有诊断意义。

　　心律失常。金属及其化合物、有机化合物、农药、窒息性气体、刺激性气体等多种化学物中毒可导致各种类型的心律失常，包括窦性心律不齐、窦性心动过缓、窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、阵发性室上性心动过速或室性心动过速、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动、窦性停搏、房室传导阻滞及束支传导阻滞等。尤其是如果引起心室颤动、窦性停搏等恶性心律失常，处理不及时，常可危及生命。心律失常类型的确定，主要依据心电图检查。

　　心功能不全。有机磷农药、一氧化碳、氨气、氮氧化合物等多种化合物严重中毒，可引起心肌缺血、缺氧、电解质紊乱等，导致心肌严重损伤;或由于中毒性肺水肿等综合因素，可导致心肌负荷加重而引起心力衰竭。根据其发病过程、症状和体征，可以分为急性心力衰竭或慢性心力衰竭，左心、右心或全心的心力衰竭，此类中毒患者的症状可以表现为呼吸困难，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫样痰，乏力，心悸，少尿，肝肿大，下肢浮肿等。血气分析可见氧分压明显下降，X射线胸片可见两肺散在点片状阴影，严重时可以融合成片。

　　心肌缺血或心肌梗死。急性硫化氢中毒可以引起冠状动脉痉挛而引发心肌缺血病变。一氧化碳中毒由于产生碳氧血红蛋白，影响氧传递和释放，而使心肌缺氧、缺血。长期接触超过职业卫生标准的二硫化碳的工人，可发生冠状动脉粥样硬化性心脏病。患者表现为心前区阵发性绞痛或胸闷，心电图有ST段移位、T波倒置等。急性一氧化碳、有机磷农药、有机氯农药、硫化氢及有机溶剂等化学物中毒的患者，在急性中毒病程中或在其恢复期，均可发生心肌梗死。这类患者在临床上可出现心肌梗死的症状，也可因被其他症状所掩盖，或由于昏迷而症状不明显，应引起高度重视，诊断主要依据心电图改变和心肌酶谱活力增高。

　　心源性猝死。急性化学物中毒会引起患者突然呼吸、心跳停止，在职业性急性化学物中毒事故中，由此导致患者猝死也是常见的。如作业人员在有砷化氢、硫化氢、二氧化硫、氨气、氯气、二硫化碳等极高浓度的作业场所环境中，可导致接触者呼吸中枢和血管运动中枢直接麻痹，或因刺激接触者的迷走神经致使其反射性心脏骤停而瞬间死亡。急性氯化钡、碳酸钡中毒事故，会引起中毒患者严重的低血钾，发生III度房室传导阻滞、异位心律、心室颤动，由此导致心脏骤停。苯、汽油、氯仿等多种有机溶剂中毒事故，以及急性氟代烃类化合物中毒等事故，均可使中毒患者心脏的对肾上腺素等儿茶酚胺类物质敏感性增加，由此而诱发心室颤动，导致心脏骤停。在急性中毒患者的发病过程中，由于严重缺血、缺氧、电解质紊乱、酸碱平衡失常等综合病理因素，均可以致使其心肌损害加重，也可发生心源性猝死。

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