一、毒性物质侵入人体途径
毒性物质一般是经过呼吸道、消化道及皮肤接触进入人体的。职业中毒中，毒性物质主要是通过呼吸道和皮肤侵入人体的；而在生活中，毒性物质则是以呼吸道侵入为主。职业中毒时经消化道进入人体是很少的，往往是用被毒物沾染过的手取食物或吸烟，或发生意外事故毒物冲入口腔造成的。
1．经呼吸道侵入
人体肺泡表面积为90～160m2，每天吸入空气12m3，约15kg。空气在肺泡内流速慢，接触时间长，同时肺泡壁薄、血液丰富，这些都有利于吸收。所以呼吸道是生产性毒物侵入人体的最重要的途径。在生产环境中，即使空气中毒物含量较低，每天也会有一定量的毒物经呼吸道侵入人体。
从鼻腔至肺泡的整个呼吸道的各部分结构不同，对毒物的吸收情况也不相同。越是进入深部，表面积越大，停留时间越长，吸收量越大。固体毒物吸收量的大小，与颗粒和溶解度的大小有关。而气体毒物吸收量的大小，与肺泡组织壁两侧分压大小，呼吸深度、速度以及循环速度有关。另外，劳动强度、环境温度、环境湿度以及接触毒物的条件，对吸收量都有一定的影响。肺泡内的二氧化碳可能会增加某些毒物的溶解度，促进毒物的吸收。
2．经皮肤侵入
有些毒物可透过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。经表皮进入体内的毒物需要越过三道屏障。第一道屏障是皮肤的角质层，一般相对分子质量大于300的物质不易透过无损皮肤。第二道屏障是位于表皮角质层下面的连接角质层，其表皮细脆富于固醇磷脂，它能阻止水溶性物质的通过，而不能阻止脂溶性物质的通过。毒物通过该屏障后即扩散，经乳头毛细血管进入血液。第三道屏障是表皮与真皮连接处的基膜。脂溶性毒物经表皮吸收后，还要有水溶性，才能进一步扩散和吸收。所以水、脂均溶的毒物(如苯胺)易被皮肤吸收。只是脂溶而水溶极微的苯，经皮肤吸收的量较少。与脂溶性毒物共存的溶剂对毒物的吸收影响不大。
毒物经皮肤进入毛囊后，可以绕过表皮的屏障直接透过皮脂腺细胞和毛囊壁进入真皮，再从下面向表皮扩散。但这个途径不如经表皮吸收严重。电解质和某些重金属，特别是汞在紧密接触后可经过此途径被吸收。操作中如果皮肤沾染上溶剂，可促使毒物贴附于表皮并经毛囊被吸收。
某些气体毒物如果浓度较高，即使在室温条件下，也可同时通过以上两种途径被吸收。毒物通过汗腺吸收并不显著。手掌和脚掌的表皮虽有很多汗腺，但没有毛囊，毒物只能通过表皮屏障而被吸收。而这些部分表皮的角质层较厚，吸收比较困难。
如果表皮屏障的完整性遭破坏，如外伤、灼伤等，可促进毒物的吸收。潮湿也有利于皮肤吸收，特别是对于气体物质更是如此。皮肤经常沾染有机溶剂，使皮肤表面的类脂质溶解，也可促进毒物的吸收。黏膜吸收毒物的能力远比皮肤强，部分粉尘也可通过黏膜吸收进入体内。
3．经消化道侵入
许多毒物可通过口腔进入消化道而被吸收。胃肠道的酸碱度是影响毒物吸收的重要因素。胃液是酸性，对于弱碱性物质可增加其电离，从而减少其吸收；对于弱酸性物质则有阻止其电离的作用，因而增加其吸收。脂溶性的非电解物质，能渗透过胃的上皮细胞。胃内的食物、蛋白质和黏液蛋白等，可以减少毒物的吸收。
肠道吸收最重要的影响因素是肠内的碱性环境和较大的吸收面积。弱碱性物质在胃内不易被吸收，到达小肠后即转化为非电离物质可被吸收。小肠内分布着酶系统，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解，从而释放出游离毒物促进其吸收。在小肠内物质可经过细胞壁直接渗入细胞，这种吸收方式对毒物的吸收，特别是对大分子的吸收起重要作用。制约结肠吸收的条件与小肠相同，但结肠面积小，所以其吸收比较次要。
二、毒性物质毒理作用
毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。
1．对酶系统的破坏
生化过程构成了整个生命的基础，而酶在这一过程中起着极其重要的作用。毒物可作用于酶系统的各个环节，使酶失活，从而破坏了维持生命必需的正常代谢过程，导致中毒症状。
毒物作为基质的同类物，不断与之竞争同一种酶分子上的同一部位，产生竞争性抑制。比如丙二酸与乳酸是同类物，丙二酸则能抑制乳酸脱氢酶的活性。毒物还可以与酶分子上不为基质作用的部位结合，形成酶-基质-抑制剂(毒物)复合体，使之不再起反应，失去活性。如卤代乙酸与酶蛋白质的组氨酸结合，使核糖核酸酶受抑制。同时，毒物可以与辅因子或辅基产生反应或竞争，使之不能再为酶所利用。如肼、酰肼对磷酸吡哆醛依赖酶的抑制。毒物也可以与基质直接作用，如氟乙酸与三羧酸循环中的草酰乙酸作用产生氟柠檬酸，使三羧酸循环阻断。
有些酶蛋白质内的金属离子，如细胞色素氧化酶中的铁离子，可通过Fe2+≒Fe3+进行氧化还原反应。某些毒物如氰化氢、硫化氢、一氧化碳能与铁离子结合，抑制酶的活性而使细胞窒息。酶蛋白有许多功能基团形成活性中心，如羟基、氨基、羧基等，有些毒物能与这些基团结合，抑制酶的活性。有些酶的活性中心需要金属离子作激活剂，如磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖元的酶，需要镁离子作激活剂。如果是氟化物中毒，氟离子与镁离子作用生成镁-氟-酶的复合体，使磷酸葡萄糖变位酶失去活性。
2．对DNA和RNA合成的干扰
脱氧核糖核酸(DNA)是细胞核的主要成分，染色体是由双股螺旋结构的DNA分子构成的。长链DNA储存了遗传信息。DNA的信息通过信使核糖核酸(RNA)被转录，最后翻译到蛋白质中。毒物作用于DNA和RNA的合成过程，产生致突变、致畸变、致癌作用。
遗传突变是遗传物质在一定的条件下发生突然变异，产生一种表型可见的变化。化学物质使遗传物质发生突然变异，称为致突变作用。这种作用可能是在DNA分子上发生化学变化，从而改变了细胞的遗传特性，或造成某些遗传特性的丢失。
染色体畸变是把DNA中许多碱基顺序改变，造成遗传密码中碱基顺序的重排。DNA的结构改变达到相当严重的程度，在显微镜下就可以检测出染色体结构和数量上的变化。当毒物作用于胚胎细胞，尤其是在胚胎细胞分化期，最易造成畸胎。
致癌毒物与DNA原发地或继发地作用，使基因物质产生结构改变。通过基因的异常激活、阻遏或抑制，诱发恶性变化，呈现致癌作用。
3．对组织或细胞的损害
组织学检查发现，组织毒性表现为细胞变性，并伴有大量空泡形成、脂肪蓄积和组织坏死。组织毒性往往并不首先引起细胞功能如糖原含量或某些酶浓度的改变，而是直接损伤细胞结构。在肝、肾组织中，毒物的浓度总是较高，因此这些组织容易产生组织毒性反应。如溴苯在肝脏内经代谢转化为溴苯环氧化物，与肝内大分子共价结合，导致肝脏组织毒性。
凡能与机体组织成分发生反应的物质，均能对组织产生刺激或腐蚀作用。这种作用往往在机体接触部位发生。这种局部性损伤，低浓度时可表现为刺激作用，如对眼睛、呼吸道黏膜等的刺激；高浓度的强酸或强碱可导致腐蚀或坏死作用。
机体对化学物质的过敏反应是一种涉及免疫机制的变态反应。初始接触的化学物质作为抗原，诱发机体免疫系统生成细胞或体液的新蛋白质，即所谓抗体，而后再接触同种抗原则形成抗原—抗体反应。第一次接触抗原性物质，往往不产生细胞损害，但产生致敏作用，诱发机体产生抗体。再次接触抗原性物质则产生变应性过敏反应，造成细胞损害。过敏反应部位在皮肤则引起过敏性皮炎，若在呼吸道则引起过敏性哮喘等。还有其他类型的免疫反应，如溶血性贫血、肾小球肾炎等。
4．对氧的吸收、输运的阻断作用
单纯窒息性气体如氢、氮、氩、氪、甲烷等，当它们含量很大时，使氧分压相对降低，机体呼吸时因吸收不到充足的氧气而窒息。刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻。一氧化碳对血红蛋白有特殊的亲和力，一旦血红蛋白与一氧化碳结合生成碳氧血红蛋白，则失去了正常的携氧能力，造成氧的输运受阻，导致组织缺氧。硝基苯、苯胺等毒物与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，硫化氢与血红蛋白作用生成硫化血红蛋白，砷化氢与红细胞作用造成溶血，使血红蛋白释放。这些作用都使红细胞失去输氧功能
