砷俗称砒，为银灰色晶体。砷中毒主要由砷化物引起，其中以毒性较大的三氧化二砷(俗称砒霜)为多见，口服1mg可发生中毒。砷化物还可经皮肤或创面吸收而中毒。长期接触砷化物可引起慢性中毒。如焙烧含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、医药和农药的生产工人和长期服用含砷药物。饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。
[毒作用机制]

元素砷不易为人体吸收，其化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。肠道的吸收率可达80%，经呼吸道吸收与砷化物的溶解度有关。进入体内的砷主
要与血红蛋白中的珠蛋白结合，分布到全身各组织器官。各器官对砷的蓄积性不强，在骨和毛发贮存最多，时间亦长，即使脱离接触数月至数年，仍可测得。进入体内的砷多数被还原成三价砷，经肝脏甲基化解毒，生成甲基砷酸或二甲基砷酸由尿排出。仅少仅以原形排出;粪、汗液、乳汁、毛发、呼出气也可排出少量砷化物及其代谢产物。
无机砷毒性较有机砷强;三价砷毒性大于五价砷与含巯基酶反应，干扰酶活性，如丙酮酸氧化酶，
葡萄糖氧化酶，6-磷酸葡萄糖脱氢酶、单胺氧化酶、D-氨基酸氧化酶、胆碱氧化酶、细胞色素氧化酶等，并取代生化反应中的磷酸而引起氧化磷酸化解偶联，严重干扰体内氧化还原反应和能量生成;还可与DAN聚合酶结合，干扰DNA合成和修复，从而抑制细胞分裂和增殖，造成DNA复制和转录错误，被确定为致癌物。砷还可直接损伤小动脉和毛细血管壁，并作用于血管舒缩中枢，导致血管通透性增加，血容量减少，加重脏器损害。三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。
[临床表现]

急性砷中毒多为误服或自杀引起。口服后即有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样大便带血，可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全或衰竭。神经系统表现有烦躁不安、谵妄、四肢肌肉痉挛，意识模糊，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。尚可有多发性神经炎、中毒性肝炎和心肌炎。急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以至窒息。皮肤接触部位可有局部搔痒和皮疹。

慢性中毒者除神经衰弱症状外，突出表现为皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱摺或湿润处。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎。日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有过度角化或脱皮。指甲失去光泽，变厚而脆。指(趾)甲出现l一2mm宽的白色横纹，称米氏线，为砷吸收的证据。米氏线是在一次较多量的砷化合物进入体内才出现。粘膜受刺激，引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血、甚至鼻中隔穿孔;结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。个别病人发生慢性肝炎，极少数发展成肝硬化;骨髓造血再生不良;和四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。
[实验室检查]
尿砷和发砷可作为慢性砷接触指标。我国正常人群中尿砷均值 1.73μmol/L
(0.13mg/L)，发砷为0.686μg/g，可供参考。
[诊断]

急性砷中毒的诊断可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。急性砷中毒初起应与感染性急性胃肠炎鉴别。血砷、尿砷明显增高。慢性砷中毒多表现为皮肤粘膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和蛋白尿等。慢性砷中毒应与其他病因所致的临床表现鉴别。指
(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。尿砷超过2.66μmol/L(0.2mg/L)提示有过量砷吸收。
[治疗]
急性砷中毒解毒药选用①二巯丙磺钠(见“汞中毒”);②二巯丙醇 (见 “汞中毒”);③青霉胺
(见“铅中毒”)。重症病人应尽早予以血液透析和解毒药治疗，血液透析可有效清除血中砷，并防止急性肾功能衰竭。

慢性砷中毒的治疗:解毒剂应用方法参见“慢性汞中毒”，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏。