羰基镍是金展镍与碳羰基在一定压力下反应而成的液态金属化合物。羰基镍中毒是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成、橡胶、百油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。
[毒作用机制]

羰基镍挥发性强，其蒸气可迅速由呼吸道吸收，皮肤也有少量吸收，进入体内后，约l/3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，再与白蛋白结合，随血流分布到各个器官，以肺、肝、脑的含且最高。由肾随尿排出。

羰基镍属高毒物质。急性中毒的主要病变在肺，其次为脑、肝及肾上腺。羰基镍吸入后可迅速穿透肺泡壁，并以整个分子形式作用于肺毛细血管内皮细胞，抑制细胞中含巯基的酶，引起肺毛细血管通透性增加，血浆液体漏出;同时损伤I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质，发生肺泡水肿。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死;大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部分为明显。
[临床表现]

短时内大量吸入羰基镍引起急性中毒，出现早发症状和晚发症状。初有头垂、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，症状迅速好转。6一36小时后，出现晚发症状:剧咳、粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象和X线表现。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有紫绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，两肺满布湿啰音，以及肝肿大。

慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等非特异性表现。
[实验室检查]

急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红素和谷丙转氨酶增高，尿镍在中毒后1一2天明显增高，7一10天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。
[诊断]

急性羰基镍中毒早期症状易与上呼吸道感染混淆而延误治疗。除职业接触史外，尿镍测定对急性中毒的程度判断有一定帮助。轻度中毒时小于0.325μmol/L，(25μg/L),中度中毒0.325一8.5μmol/L
(25一500μg/L)，重度中毒超过8.5μmol/L。
[治疗]
急性吸入患者，即使无症状亦需密切观察至少48小时。二乙基二硫代氨基甲酸钠
(Na-DDC)对急性羰基镍的络合作用较好。首次剂量为25mg/kg,静脉注射;24小时总剂量不超过100mg/kg.分3一4次注射。用药后的尿镍可增加3一20倍。雾化吸入Na-DDC，每次剂量为0.2g,每日1一2次。Na-DDC治疗期间禁用副醛或水合氯醛类药物。肺水肿的处理可参阅“刺激性气体中毒”。