镍为银白色金属。镍中毒
主要系吸入镍及其盐类的粉尘引起，临床表现为呼吸系统刺激症状及皮肤损害。工业上镍用于制作各种镍合金、器皿和材料等。长期接触镍工人除有中毒机会外，其癌发生的危险度增加。
[毒作用机制]

食物中的可溶性镍盐在胃肠道吸收率仅5%，金属镍粉基本不被吸收。少量金属镍粉及镍化合物可缓慢地被呼吸道吸收。二价镍离子可在汗腺导管和毛囊开口处穿透入皮肤，并与角蛋白结合。进入血液的镍与白蛋白结合运载到各组织，在肾蓄积最多，其次是肝、肺、脑垂体。吸入可溶性镍化合物，约60%由尿排出。经口食入的镍约90%由粪便排出，另10%经尿排出。少量镍由汗液、唾液、毛发、指甲排出。

镍属致敏物。接触皮肤或进入体内后可与大分子蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，致敏T细胞，导致机体产生细胞介导的皮肤接触过敏反应和抗体介导的速发和迟发性哮喘反应。镍及其盐类可抑制ATP酶，使血管内皮细胞ATP酶活力降低，致血管壁通透性增加，肺、脑等组织水肿、出血。镍拮抗胰岛素，可致血糖增高;干扰垂体功能，使ACTH分泌增加，催乳素分泌减少，肾上腺皮质和甲状腺功能降低。镍可刺激骨髓或通过促红细胞生成素的增加，诱发红细胞增多症。镍尚有制癌作用。
[临床表现]

镍及其盐类粉尘引起上呼吸道炎、肺泡炎、肺间质纤维化和肺镍尘沉着症。患者有咳嗽、咯痰、胸胸痛、哮喘。胸片可见肺纹理增多、片状阴影、肺门增宽。从事镍电解和电镀工人可发生鼻炎、嗅觉丧失和鼻中隔穿孔。皮肤损害多见于暴霹部位。皮损性质为红斑、丘疹、丘疱疹，常奇痒，故称
“镍痒症”。慢性皮损呈苔藓样变或色素沉着。脱离接触后，皮损经数周或数月后自愈。长期接触镍工人的鼻癌和肺癌等危险度有增加。
[实验室检查]
尿镍正常值为0.075μmol/L (4.4mg/L)，范围0一0.187μmol/L
(0一11μg/L);血镍正常值为0.0817μmol/L
(0.48μg/100ml)，范围，0.049一0.119μmol/L
(0.29一0.7μg/100ml)。镍中毒尿镍和血镍均可增高。
[诊断]

根据职业史，生产环境和职业流行病学谓查，临床表现、参考血镍、尿镍定量结果，综合分析，排除其他呼吸道和皮肤病，方可诊断。
[治疗]
二乙烯三胺五乙酸和依地酸钙钠有较好驱镍作用，但不能络合细胞内镍。二乙基二硫代氨基甲酸钠能进入细胞内，络合镍。二乙基二硫代氨基甲酸钠用法见“羰基镍中毒”。