锰为浅灰色光泽的硬脆金属。急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主，且有神经功能障碍和精神失常。锰矿开采和冶炼，锰焊条制造和焊接，风割锰合金，以及制造和应用含锰化合物的工人，如橡胶、陶瓷、锰合金等可发生锰中毒。
[毒作用机制]

锰主要通过呼吸道吸收，消化道吸收缓慢而不完全，皮肤吸收甚微。锰在血液中以二价形式与β1球蛋白结合成β1-球蛋白转运蛋白(转锰素)，分布全身。小部分锰进入红细胞形成锰卟啉或与血红蛋白结合，迅速转移到富有线粒体的细胞中，以三价锰形式，蓄积在肝、胰、肾、心和脑中。此后，体内蓄积的锰重新分布，脑，毛发和骨骼中含量渐增加，以致脑锰含量超过肝锰含量，以豆状核和小脑为主。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，占总排出量90%以上，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺和毛发也排出微量。

锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层等脑区。中毒机制尚不明确。动物研究表明，锰使中枢神经系统内多种神经递质的浓度、代谢、受体、合成酶和摄入泵发生变化;增强谷氨酸对多巴胺
(DA)终端的兴奋作用，从而功能性地拮抗DA自身受体介导的去水吗啡
(APO)抑制效应;锰在富有线粒体的神经细胞和神经突触中抑制三磷酸腺苷合成影响能量产生、镁离子通道关闭，导致神经元膜电位降低，并激活N-甲基-D-门冬氨酸
(NMDA)受体;诱导DA自身氧化，使DA减少，从而黑质、纹状体DA终端的谷氨酸释出增多。尚可致高香草酸增高，Na+/K+-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，单胺氧化酶活性降低。病理改变主要见胶质细胞增生局限于苍白球和黑质网状带神经元变性，其他部位也可发生变性。局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部分坏死。
[临床表现]

急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛;3一5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克;5一10g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热
(金属烟热)。

慢性锰中毒一般在接触锰烟、锰尘3一5年或更长时间发病，也有短至1.5个月发病的。早期主要表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继而激动、欣快、情绪不稳定，瞬目减少、肌张力增高、手指细小震颤、键反射亢进。后期出现典型的震颤麻痹综合征:面部表情减少、动作笨拙
“慌张步态”、肌张力呈“齿轮样”增强，静止性震颤，以及不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状和共济失调体征。
锰烟、尘长期接触，可致肺炎、尘肺、结膜炎、鼻炎和皮炎等。
[实验室检查]

正常人尿、粪、血、发中锰含量因不同地区和饮食习惯等影响，各地相差很大。国内报道尿锰O.002一0.05mg/L;粪锰
10一182mg/kg;血锰
0.02一0.05mg/100ml;发锰正常上限:男性1.59mg/kg,女性3.93mg/kg.在应用这些指标时要参照本地区正常值。

锰中毒时可有尿17-酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多。早期肌电图有运动纤维传导和(或)感觉纤维传导减慢。重度中毒者脑电图可见α波频率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。颅MRI示苍白球豆状核、尾状核加权影像见一超强信号。
[诊断]

急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。
[治疗]

急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。

慢性锰中毒驱锰治疗用依地酸钙钠、钙促排灵或二巯丁二钠等，剂量、方法和疗程参照“铅中毒”。对氨基水杨酸钠
(Na-PAS)也有驱锰作用，口服2一3g，每日3一4次，疗程3一4周;或本品6g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日一次，连续3天，停药4天为一疗程，治疗3个月。

慢性锰中毒的对症治疗:左旋多巴或安坦等药物治疗震颤麻痹。近期有用5-羟色氨治疗后症状改善的报道
(1g,每日3次)。