铅（Lead）Pb
一、理化性质
铅为柔软灰白色重金属，原子量207.2，熔点327.5℃，沸点740℃，铅尘遇热或明火会着火、爆炸。加热至400℃以上时，即有大量铅蒸气逸出，并迅速氧化为铅的各种氧化物。铅具有较好的延展性，不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。
二、常见的铅化合物
氧化铅(PbO)，有黄丹和密陀僧两种变体。二氧化铅(PbO2)、三氧化二铅(樟丹)、四氧化三铅(Pb3O4)(红丹、铅丹)。铬酸铅(PbCrO4)(铅黄)。醋酸铅[Pb(CH3COO)2·3H20](铅糖)和硫酸铅。
接触机会常见的职业性接触除铅矿开采及冶炼工作外，见于以下职业：
蓄电池制造业、制造含铅耐腐蚀化工设备，管道、制造X线和原子辐射防护材料；制造铅合金用于轴承材料、印刷铅字、电缆护套、焊料、保险丝、子弹、塑料模型原料；灯泡、罐头生产中的锡焊过程等。铅的化合物的接触机会更为广泛，生产和使用油漆、颜料的行业(铅丹、铅黄、密陀僧、氯化铅等)；塑料工业(硫酸铅、磷酸铅、硬脂酸铅等)；橡胶工业(氧化铅、硫化铅等)，玻璃、陶瓷工业(氧化铅、硅酸铅、碳酸铅等)。
生活中能接触到铅的情况；服用含铅(主要是各种形态的氧化铅)的重要偏方(如黑锡丹、密陀僧、樟丹或铅丹等)治疗癫痫等疾病，将铅白、鱼鳞粉或珠光粉(碱式碳酸铅)当成碱面或当成石膏而误食等，可致急性或亚急性中毒。长期使用铅壶或含铅之锡壶烫酒饮酒、儿童捡食含铅的脱落油漆墙皮或啃咬含铅油漆漆过的玩具，亦可引起中毒，但一般不致急性中毒。
三、毒性
引起急性中毒的量因铅化合物不同而有差别。醋酸铅一次口服中毒量为2～3g，致死量为50g；口服铬酸铅1g可致死：砷酸铅的经口最小致死量为1.4mg／kg。铅蒸气经呼吸道吸入时，在肺内沉淀吸收率可达30%～50%，铅尘在肺内沉淀后，14天内90%以上由肺部移走。铅在胃肠道的吸收率为7%～10%，但空腹时吸收率明显增加，可达45%。饮酒可促进铅的吸收。儿童生长发育期，由于生理学上的特点，呼吸道与胃肠道对铅的吸收可能高于成人。
铅吸收后约95%在几周内形成为稳定而不溶的磷酸铅。血内的铅多与血浆白蛋白及血红蛋白相结合。
四、临床表现
急性铅中毒多为口服含铅化合物引起，以消化系统症状为重，如口内有金属味、食欲不振、便秘或腹泻以及腹绞痛等。严重者可出现中毒性肝病、中毒性肾病和贫血，甚至抽搐、谵妄和昏迷等中毒性脑病，尤以儿童多见。
慢性铅中毒主要为职业性铅中毒所致，早期主要为全身乏力、肌肉关节酸痛，口内金属味、轻度神经症，腹部绞痛但无腹部体征，按揉反可减轻疼痛；常伴有便秘或腹泻、头痛、血压升高、多汗、尿少。少数因饮大量铅壶酒或大剂量中药偏方而产生严重中毒者可出现贫血甚至中毒性肝病、中毒性肾病。有些患者可见齿龈边缘出现蓝黑色“铅线”(Lead line)，其产生原因多与口腔卫生不良生成硫化铅造成。随病情进展，还可影响:(1)消化系统:可见食欲不振、恶心、腹胀、腹部不定部位隐痛；中度中毒患者可出现腹绞痛。麻痹性肠梗阻等偶有发生。(2)神经系统：除早期有头痛、头晕、乏力、失眠、多梦等神经症表现外，铅还可出现周围神经损害，以运动功能为主、伸肌无力为主。(3)对造血系统及肾脏也有影响。
由于生产场所条件的改善，目前职业性慢性铅中毒的发病情况已较前有很大改变。以轻度中毒为主，其特点是临床症状较轻，甚至有时属亚临床范畴，因此诊断更多依靠实验室检查；过去并不少见的职业性重度中毒如铅中毒性脑病、铅麻痹患者已较罕见；
五.处理
1.一般原则：详细追问铅接触史，搞清铅中毒原因，及时终止接触。对不明原因又疑为急性铅中毒的患者，如有饮铅壶酒、用特殊偏方者，应保留可疑食物或者药物以备分析。留取血、尿样本进行有关指标的分析。
2.急救处理：口服量多者，立即用清水洗胃，或用1%硫酸镁或硫酸钠洗胃，以形成不溶性铅而防止大量吸收，并给硫酸镁30g导泻。亦可给予牛奶或蛋清，以保护胃粘膜。
3.对症与支持疗法：腹绞痛发作时，可用10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注。同时给其他对症、支持治疗。急性中毒较重时注意防治肝、肾功能障碍。
4.解毒剂：铅中毒确诊后应立即进行驱铅治疗，随着驱铅药物的应用，临床症状可迅速得到控制。可用络合剂依地酸钠钙静脉滴注、二巯丁二酸口服。有肾脏损害时，络合剂应酌情减量或停用。
六.预防
1.无毒或低毒物质代替铅
如用电脑激光照排代替铅字排版；用聚乙烯代替铅为蓄电池作电瓶封口；橡胶工业用有机硫化物代替密陀僧作促进剂，用锌钡白代替铅白；用氧化铁红代替红丹作油漆。
2.用通风排气设备，使用除尘、净化装置将排除的铅烟尘回收利用。降低工厂、车间的空气中铅浓度。
3.加强个人防护，饭前要洗手，不在车间内吸烟和进食，车间内坚持湿式清扫制度。并定期作健康监护性体格检查。铅作业工人每年体检一次，并坚持就业前体检。有明显贫血，神经系统器官性疾患，明显肝肾或心血管疾患，妊娠及哺乳期妇女为职业禁忌征。
4.对接触人群中的特殊危险人群如儿童、妊娠期及哺乳期妇女要加强健康监护。
5.定期检测车间内空气中铅浓度，针对结果进行工艺改革。车间的空气卫生标准：中国工作环境最高允许浓度(MAC)：铅烟0.03mg／m3，铅尘0.05mg／m3，硫化铅0.5mg／m3。
汞(Mercury)Hg
一、理化性质
汞广泛存在于自然界，是常温下唯一呈液态的银白色金属，又称“水银”，原子量200.59，沸点356.9℃，常温下就能蒸发。由于汞不溶于水，故水封不能有效阻止其蒸发。汞不溶于盐酸及稀硫酸，不与碱液反应，但能溶于脂质，能溶于多种金属，如金、银、锡等，生成合金——汞齐(amalgam)，加热汞齐使汞蒸发，即可得另一种纯净的金属，是贵重金属的提取方法之一。汞的粘度小，易流动，无孔不入，在生产或使用蒸气可吸附于衣物、墙壁、木材上，扩大了污染。
除元素汞外，还有两大类化合物：
1.汞的无机盐类，如硫化汞(HgS)、氯化汞(HgCl)、氯化高汞(HgCl2)、氧化汞(HgO)、硝酸汞[Hg(N03)2]、硫酸汞(HgSO4)、草酸汞(HgBr2)、碘化汞(HgI2)。这些化合物可解离出汞离子，其毒性与金属汞相近。
2.汞的有机化合物，按毒性可分为两类：
(1)烷氧基汞(甲氧基硅酸乙基汞)、苯基汞(硝酸苯汞、醋酸苯汞、氯化甲酸苯汞等)。此类化合物在人体内能分解为无机汞，毒性同金属汞。
(2)烷基汞类。如氯化甲基汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞等，这类化合物的碳汞链较为稳定，可引起中枢神经系统的损伤。
二、接触汞的职业有:
1.冶金工业。汞矿的开采一般不引起中毒。汞的冶炼，尤其是我国的土法炼汞，矿石在炉中燃烧后分解出汞蒸气，冷却后成为金属汞、珠砂焙干，用汞齐法提取金、银等贵重金属或用汞齐镀金、银均引起中毒。
2.有机合成工业。如乙炔法生产氯乙烯用HgCl2为触煤，乙炔水化法生产乙醛用Hg为触媒，生产染料中间体(1——氨基蒽醌、四氯蒽醌等)要用硫酸汞作定位剂，这些行业都可发生汞危害。
3.以汞为原料生产医药、农药、试剂等含汞化合物。如甘汞、升汞、汞撤利、水杨酸汞、氯汞腮、醋酸苯汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞、硫酸汞、氧氰化汞、溴化汞、氧化汞等。
4.仪表工业。许多仪表的制造、校验、维修均需使用汞，如温度计、血压计、气压计、液压计等，是汞中毒的重发生源之一。
5.电器行业。电子器材如太阳灯、荧光灯、石英灯、整流器、x线球管、电子管、震荡器、汞电池等的生产与维修都需要用汞。
6.其他。用汞制造雷汞、用锡汞齐制镜、用银汞齐补牙、作精密铸件的模具等等。
三、毒性
人吸入金属汞浓度1.2～8.5mg/m3可致急性中毒。常见汞盐经口毒性因其吸收的程度不同而有所不同。一价汞盐如HgCl2、HgN03毒性较小，二价汞盐如Hg(N03)2毒性较大。
由呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%～80%，分布全身各器官，以肾脏含量最高。其次是脑、肺、消化道等。
慢性毒性靶器官主要是脑、消化道及肾脏。
体内汞主要经尿、粪排出，亦可经肺呼出，唾液、乳汁、汗液则排出极少量。
四、临床表现
急性中毒多因短期吸入高浓度汞蒸气引起，重时可在数小时内出现症状。有头痛、头昏、乏力、低热或中等度发热，睡眠障碍等全身症状。口腔炎突出，流涎、牙频红肿、糜烂、牙齿松动、腿槽溢浓，同时伴有恶心、食欲不振、腹痛、腹泻等。部分患者在中毒后1～3天皮肤出现红色斑丘疹。少数可发生肾损害。个别严重病例可有咳嗽、胸痛、发绀等急性气质性肺炎。
慢性中毒主要因长期接触低浓度的汞蒸气而引起。
1.神经精神障碍：早期表现如失眠、易急燥、容易激动、胆小、好哭、注意力不集中，甚至情绪性格发生改变，可有幻觉。
2.震颤：早期表现为腿发射活跃，进而发生手指轻微震颤，可波及眼险、舌，是常称的“三额”。震额振幅可变为粗大，影响患者饮水、吃饭、穿衣、提裤等。此震颤为意向性，越想控制不震颤，反而更明显。非习惯性动作则震颤严重。
3.口腔炎：早期可见牙龈肿胀、出血、口臭、牙龈酸痛松动、流涎，继而为牙龈萎缩，牙齿脱落。当口腔卫生不良时可在龈缘处有蓝色“汞线”出现。
4.肾脏损伤等。
实验室检查以尿汞、血汞测定较常用。
五、处理
特殊解毒剂急慢性汞中毒均应进行驱汞治疗，投用巯基整合剂：二巯丙磺钠、二巯丁二钠。
六、预防
1.改革生产工艺，用无毒或低毒代替汞。
2.生产程序应自动化、密闭化、通风出口设有净化装置，如碘化活性炭、氯化活性炭、二氧化锰、硫化钠等均对汞有一定的吸附作用。
3.工作场所地面、墙面、桌面及天花板应使用光滑不易吸收的材料。地面应有水银回收井，并定期用真空泵收取井中的水银。
4.加强个人防护，禁止在作业场所进食、喝水。定期进行包括尿液测定的健康体检。对就业前体检中，神经精神及肾疾患、明显口腔炎、孕妇及哺乳妇女为职业禁忌症。
5.定期检测车间内汞浓度，及时针
对结果进行工艺改革。我国工作环境中汞最高容许浓度(MAC)规定为0.01mg/m3。
锰(Manganese)Mn
一、理化性质
锰属黑色金属，质脆而硬，带银灰色光泽。原子量54.94，熔点1244℃，沸点1962℃。在空气中易被氧化，高温时遇氧或空气可以燃烧。氧化物以MnO2最为稳定，遇水可生成氢氧化锰，可溶于稀酸而产生出氢。
常见的锰化合物有二氧化锰(Mn02)、四氧化三锰(Mn304)、氯化锰(MnCl2)、硫酸锰[Mn2(S04)3]、碳化锰(Mn3C)、铬酸锰(2MnO·Cro3.2H2O)、醋酸锰[Mn(C2H302)2]。
二、接触的职业
1.锰矿开采、运输和加工。我国以软锰矿(MnO2)及菱锰矿(MnCO3)居多。软锰矿为露天开采，含锰量高达60%；菱锰矿为井下开采，含锰量为30%左右。锰矿石进行加热精炼可得到93%～99.9%高精度锰，工人均可接触锰。
2.冶金工业。绝大部分锰用于冶炼为锰铁，为炼钢还原剂脱除钢中的氧和硫。锰还用于制造各种合金，供航空、航海、机械、电器等方面的特殊要求。
3.电焊条制造业和电焊作业。在船舱、管道中电焊时接触锰浓度高。
4.常用锰酸盐和高锰酸钾作强氧化剂，用于漂白及消毒。陶瓷、玻璃行业中应用硅酸锰、四氧化三锰为色料，氯化锰、碳酸锰、铬酸锰用于纺织行业的染料。
三、毒姓
职业性中毒主要是以锰尘、锰烟的形式经呼吸道吸入引起。进入体内的锰主要蓄积于肝、肾、胰、脑中，又以脑中含量最多。
锰蒸气的毒性大于锰的粉尘，锰化合物毒性随其原子价增高而减低，如低价锰化合物(MnO·Mn3O4)的毒性比高价锰化合物(Mn02)的毒性大2.5～3倍。毒性最大的是二氯化锰。
体内锰主要经粪便排出体外，经尿排出较少。
四、临床表现
职业性急性中毒是在工作场所大量吸入氧化锰烟雾后，少数人可发生“金属烟热”，有如感冒，有寒战、高烧，一般持续4～8小时，出汗、退热，次日症状消失。
慢性锰中毒是锰的主要职业危害。发病工龄一般5～10年，引起发病的锰的空气浓度，我国报道在3～30mg/m3，发病可能与个体易感性有关。
早期类神经症和自主神经功能障碍，如头痛、头昏、乏力、嗜睡。继而健忘、失眠、易激动、心悸、对周围事物缺乏兴趣，精神萎缩。进一步精神症状更明显，出现轻度锥体外系神经损害，四肢肌张力增高，下肢尤为明显，行走时双手摆动不协调，下蹲时易跌倒，举止缓慢。进一步发展，锥体外系受损，表情呆板，语言低沉、言语单调，口吃，完成精细动作困难，不能后退。晚期患者出现典型震颤麻痹综合征，伴有精神症状。表现为假面具面容，表情呆板，瞬目减少，前冲步态，抬腿缓慢，易跌倒，四肢张力明显增高，四肢震颤。还出现智能下降，不自主哭笑等精神症状。
实验室检查尚缺乏特异指标。
五、处理
1.急性中毒。吸入锰烟雾引起金属烟热，对症处理、注意休息、补充维生素等。
2.慢性中毒。驱锰治疗用依地酸二钠钙、二巯丁二钠。
对症治疗是慢性锰中毒重要的治疗之一。当出现肌紧张、震额、运动障碍等锥体外系损伤症状可按震颤麻痹症治疗方案处理。
六、预防
1.采矿生产中，采用湿法或密闭操作，多用机械生产。
2.电焊作业，尽量采用无锰焊条，用自动电焊代替手工电焊，加强手工电焊场地的通风措施。
3.加强个人防护。定期作健康监护性体格检查。坚持就业前体检，有神经系统疾患、精神病、内分泌疾病为职业禁忌症。
4.定期检测车间内空气中锰浓度，及时针对结果进行技安措施。我国锰空气中最高允许浓度为0.2mg／m3。
铊（Thallium，Tl）
一、理化性质
铊为银白色金属，原子量204.39，熔点305.5℃，沸点1457℃。室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无嗅，能与有机物结合生成有机铊化合物，也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。
二、接触机会
铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。
硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于脱发治疗头癣。
铊也广泛存在于铁、铅、铜、锌等矿石中，开采与冶炼过程中可能接触铊。
铊的烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。
三、毒性
铊属高毒类，具有蓄积性，为强烈的神经毒物。一般情况下，铊对成人最小致死量约为12mg／kg，人摄入后2小时，血铊达到最高值，24～48小时血铊浓度明显降低。在人体分布以肾脏中含量最高，其次是肌肉、骨骼、肝、心、胃肠、脾、神经组织，皮肤和毛发中也有一定量铊。铊主要通过肾和肠道排出。
主要损害神经系统，并损害肝肾。
四、临床表现
1、急性中毒
多发生在口服或吸入铊烟尘、蒸气后。症状轻重与摄入量有关。一般在接触后12～24小时出现症状。早期为消化道症状。
(1)神经系统症状
下肢，特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的早期表现，随后则表现为典型的多发性周围神经病。
（2）脱发 表现为一束束脱落，也可成为全秃，也可呈斑状。一般情况下，脱发是可逆的。
（3）对肝、肾、心脏也有损害。
2、慢性中毒
多发生在生产、加工金属铊盐、工业废水含铊时若处理不当外排则可污染水源或土壤，食用从这些土壤上种植的蔬菜瓜果或饮用污染水后也可发病。
慢性中毒后突出的表现为：①毛发脱落，呈斑秃或全秃；②周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏。很快出现感觉、运动障碍；③视力下降，可见视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩。
3、实验室检查
神经—肌电图检查可早期发现周围神经损害，尿铊检测有助于诊断。长期
接触铊的工人应定期作神经—肌电图检查及尿铊测定。
五、处理
1、一般原则
详细了解接触史。急性中毒多为口服中毒患者。应立即用清水洗胃，洗胃以后除给予导泻药剂外，还可灌入50～100克活性炭，并加入1%碘化钠或碘化钾溶液20～30ml，使少量残余可溶性铊形成不镕性碘化铊被活性炭吸附后排出。
2、解毒剂
急性中毒时可用普鲁士蓝，这是一种元素色素，铊将置换普鲁士蓝上的钾后形成不镕性物质随粪便排出。对急性铊中毒较为有效。用量为每日250mg／kg，分4次，溶于50ml的15%甘露醇中口服。
3、治疗
慢性铊中毒病例的治疗以对症治疗与支持治疗为主。应用二琉丁二酸可能有一定效果。
六、预防
1、对铊化合物要有严格的管理、使用制度。
2、接触铊的工作应有严格操作规程，车间应有通风及排烟设备。
3、加强个人的防护，禁止在操作时间吸烟、进食，工作后应淋浴。
4、严禁用钝盐作毒鼠剂和脱发剂。
5、防止铊污染水源和土壤。
钡（barium，Ba）
一、理化性质
钡为银白色金属，稍有光泽。原子量137.34，熔点850℃，沸点1140℃。化学性质活泼，容易氧化，因此金属钡要浸入矿物油中保存。
钡化合物种类繁多，工业上常用的有氯化钡(BacL2)、碳化钡(BaC2)、氢氧化钡[Ba(OH)2]、碳酸钡(BaCO3)、硫化钡(BaS)等。其中硫酸钡和碳酸钡不溶于水。
二、接触机会
钡在于自然界以重晶石（BaSO4）和毒重石（BaCO3）的形式存在。金属钡主要用作制造合金；钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。
钡化合物应用甚广，如硫酸钡用作白色颜料、胃肠造影剂，氯化钡用于制造其他钡盐或钢材淬火，碳酸钡用于陶瓷、搪瓷和玻璃工业。许多钡盐可用作分析试剂。
职业性急性钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故，如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程，淬火液爆溅灼伤皮肤，掉入硫化钡或氯化钡池内等。生活性钡中毒大多由误食引起，如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。
三、毒性
金属钡毒性很低，但可溶性钡盐的毒性很高。不同的钡化合物的毒性大小与溶解度有关，溶解度高，毒性大，可溶性钡盐如氯化钡、醋酸钡、硝酸钡等为剧毒。碳酸钡虽不镕于水，但服入后与胃酸反应成为氯化钡而有毒。口服氯化钡0.2～0.5克即可中毒，致死量约为0.8～1.0克。
大量钡离子吸收入血液后，可对各类肌肉组织包括骨骼肌、平滑肌及心肌产生过度兴奋作用，最后转为抑制而致麻痹。钡离子可进入细胞内，使血清钾降低，导致低钾血症。
四、临床表现
1、急性中毒：
潜伏期为数分钟至数小时。多数在30分钟至4小时发病。
早期表现为头晕、头痛、乏力及肢体麻木。口服中毒有明显的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，而吸入中毒时则有咽痛、咽干、咳嗽、胸闷、气短等症状。
症状加重后，出现进行性肌麻痹。一般由腿肌开始，累及臂肌、颈肌；舌肌、膈肌、呼吸肌，初为肌力减弱，站立不稳、持物困难，继而肌力、肌张力进行性下降，至完全瘫痪。同时出现渐进性心血管功能异常。实验室检查发现血清钾降低，并进行性下降，可降至2mmO1／L以下。心电图可见异常。
重症患者可发生急性肾功能衰竭。死亡原因多为心律失常及呼吸肌麻痹。
2、慢性损害：
长期接触钡化合物的工人，可出现上呼吸道和眼结膜刺激症状，部分工人可有心脏传导功能障碍。
长期吸入多量的硫酸钡或重晶石矿的微细粉尘后，可发生肺内钡尘沉着症。X线胸片可见两肺均匀的细小致密阴影。但一般无自觉症状。当脱离接触后，有些阴影可缩小变淡。
五、处理
1、尽快清除毒物
接触高浓度钡化合物烟尘的工人，应及时撤出现场，反复漱口。口服产生急性中毒时，先用温水或5%硫酸钠洗胃，然后再口服硫酸钠20～30克，使与胃肠道内尚未被吸收的可溶性钡盐结合为硫酸钡。但不宜使用硫酸镁等导泻。高浓度钡化合物溶液灼伤皮肤者先用2%～5%硫酸钠局部冲洗，再按《职业性皮肤灼伤诊断标准及处理原则》进行处理。同时密切观察全身情况。洗胃或导泻后，用1%硫酸钠500～1000m1，静脉点滴或用10%硫酸钠200m1，每日2次缓慢静脉滴入，连用2～3日，病情改善后改用口服5%硫酸钠。若无静脉注射硫酸钠，可用20%硫代硫酸钠20～40m1，静脉注射1～2次。
2、补充钾盐纠正低血钾
有低血钾者应迅速补钾。轻症患者，血钾不低于3mmol／L时可口服氯化钾片，每次1.0～2.0g，一日3次。重症患者，当血钾低于2.5mmol／L，应静脉补钾。成人可于5%葡萄糖500m1中加氯化钾1.0～2.0g，并在心电图和血钾监测下进行补钾。
3、对症治疗
心律紊乱时可使用异搏定、利多卡因、普鲁卡因酰胺等；休克时在补充血容量的基础上用升压药物，纠正脱水；呼吸肌麻痹时，使用人工呼吸，应用呼吸兴奋剂；心脏骤停时进行复苏抢救等。
目前尚无钡离子络合解毒药物。
六、预防
1、生产设备密闭化，建立车间清扫制度，安装通风除尘设备。
2、严格操作规章制度，工人要有自身防护措施，如佩戴防护面具；培训自救知识，出现症状应迅速脱离现场等。
3、严格设备检修制度，车间内应有冲洗设备，以备灼伤时及时冲洗，生产设备故障维修时，工人必须佩戴防护用品。
4、禁止在车间内吸烟、进食、饮水，班后嗽口、换工作服。
5、上岗前要作健康体检，如有神经、肌肉、心血管系统疾病等职业禁忌症者，不得从事钡作业。孕妇及哺乳期妇女应脱离钡作业。
6、可溶性钡盐要加强保管，容器上要有明显的有毒警告标识，绝对不许与面粉、食用碱等食品放在一个仓库内保管，以杜绝误食。
砷(Arsenic,As)
一、理化性质
砷元素有灰、黄、黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性。原子量74.9，熔点818℃，沸点615℃，可升华。不溶于水，可溶于硝酸和王水，生成砷酸(H3AsO4)。砷在常温下缓慢氧化，加热时迅速燃烧成三氧化二砷（As203），又名亚砷酐，俗称砒霜、砒石、信石、石砒。为白色粉末，微溶于水，易升华(193℃)。
常见的砷化合物有三氧化二砷(As203)、五氧化二砷(As205)、砷酸钙[Ca3(As204)2]、砷酸铅[Pb3(As204)2]、砷酸(H3As304)、亚砷酸钠(NaAsO2)及有机砷化合物如甲基肿酸锌、甲基肿酸钙、甲基肿酸铁铵等。
二、接触机会
1、冶炼
砷在自然界主要以硫化物形式存在，如雄黄(As2S2)、雌黄(As2S3)等，常以混合物的形式与其他金属共生。冶炼方法主要是焙烧雄黄矿石，也可在其他夹杂砷化合物的金属矿石如钨、锑、铅、锌、铜等矿石的烟筒灰与矿渣中(含粗三氧化二砷)提取，经升华可得纯品砷。还可用粗砷加热还原或通入氯气生成三氯化砷，进一步用氢还原制成纯砷。
砷与铅、铜制造合金，可增强耐磨性能、抗腐蚀性能，可用于制造汽车散热器和轴承等。在生产过程中如防护不当，易引起中毒。
2、农药制造
砷是制造杀鼠剂、杀虫剂的原料。如用砷生产砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠、亚砷酸钙、五氧化二砷等杀虫剂、甲基肿酸锌即稻肢脚青、甲基胂酸钙即稻宁、甲甚肿酸铁铵即田胺等杀菌剂。砷酸钠等可用作木材防腐剂、除锈剂、除草剂等。
3、制药
砷化物用以制造抗癌药、抗梅毒药、枯痔散、某些外用中药等。
4、半导体工业
制造砷化镓等，也是染料原料、玻璃脱色剂。
5、环境接触
由于工业废渣排放不当造成环境污染，可致污染食品、水源。特殊地区(如内蒙古、新疆及台湾等地)土壤中含砷量高而影响水源，均可有接触机会。
三、毒性
职业中毒主要通过呼吸道吸收，经皮肤吸收较慢。进入体内的砷，随血液分布至全身组织，主要为肝、肾、胃肠道等，可很快从血中清除，一次摄入砷化合物，10天内可排出90%，主要经肾脏排出。体内主要蓄积在骨路、毛发、指甲、皮肤等组织中。
三价砷毒性最强，人口服砒霜0.01～0.05克可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6克。五氧化二砷、三氯化砷毒性次之。雄黄和雌黄水溶性低，毒性较小。元素砷则基本无毒，有机胂农药一般毒性较低。但用作制造军用毒剂原料的有机胂化合物毒性较高。
四、临床表现
职业性急性中毒较少见。而亚急性中毒多在吸入高浓度烟尘后发生。皮肤接触可发生接触性皮炎。暴露部位呈密集成片的深红色米粒大小的丘疹，常伴有眼结膜充血、羞明、流泪、咽部红肿、咳嗽、咯痰等刺激症状。
口服中毒多因误服砷化物污染的食品或饮水引起，首先引起严重的胃肠炎症状，继之出现神经系统损害、慢性中毒。三氧化二砷生产工人及冶炼作业工人，因长期吸入超标含砷烟尘，砷污染区人群或长期服用砷剂药物等可发生慢性砷中毒。
临床表现有多样性皮肤损害，色素沉着、皮肤角化过度及疣状增生，三种改变常同时存在。色素沉着可波及全身，呈雨点状或花斑状，尤以身体非暴露部位多见。角化过度以手掌及足底较明显。皮下可呈谷粒状硬节，逐渐隆起成角状物，可联合成较大的疣状物或坏死，因而继发感染，形成溃疡，可转变为皮肤癌。
患者尿砷、发砷往往增高，常与接触砷的程度呈平行关系。脱离接触数年后，尿砷逐渐恢复正常。但皮肤损害则长期持续存在。
砷已被公认为致癌物。皮肤癌表现为非暴露部位丘疹样隆起的角化过度或鳞状角化斑。皮肤原发癌进展缓慢，可以持续数年不转移。砷作业人群中肺癌发病率升高，临床表现与病理类型与一般人群的肺癌相似，但大多具有神经皮肤损害。
实验室检查可作尿砷检查。由于砷在自然界中分布广泛，生活中有微量砷摄入，正常情况下，尿中有微量砷。但正常值地区差异很大。评价尿砷值，应参考当地正常值。
五、处理
1、急性中毒
中毒患者应立即脱离砷化合物的接触，清洗。
特殊解毒剂可用二巯丙磺钠、二巯丁二钠，有较好驱砷效果，应尽早应用。
对症治疗：维持水及电解质平衡，注意保护肝、肾、心、脑等重要器官功能。积极抢救休克、急性肾功能衰竭、中毒性心肌炎、中毒性肝病、贫血及周围神经病等。
2、慢性中毒
患者首先应脱离接触，用络合剂二巯丙磺钠或二巯丁二钠驱砷治疗。
对皮肤角化过度、皮疹，要交替使用二巯丙醇油膏和可的松软膏。
砷性皮肤原位癌常为多发，局部切除后仍不能完全防止复发与转移。
六、预防
1、加强生产过程自动化、机械化、密闭化改造，使工作环境得以改善。
2、加强个人防护与安全生产知识教育。
3、对各种含砷废气、废水、废渣应予以净化和回收处理，禁止污染环境。
4、砷作业工人应每年进行一次职业体检并监测尿砷。
5、有严重肝脏疾病、严重神经系统与造血系统疾病及严重皮肤病患者，不得从事砷作业。
砷化氢(Arsine,AsH3)
一、理化性质
砷化氢为无色带有大蒜气味、又无明显刺激性的气体。分子量77.95，熔点-116.3℃，沸点-55℃，略溶于水，可溶于酸、碱、乙醇、甘油，可着火燃烧，生成As2O3，加热至230℃则可分解为元素砷及氢气。
砷化氢无工业使用价值，它既不能作工业原料，也非产品，而是生产过程产生的有毒废气。
二、接触机会
1、砷多以硫化砷的形式广泛夹杂于各种金属矿中，如锌、锡、锑、铅、镍等矿中。此类矿石在加工、贮存过程与工业硫酸或盐酸等反应时可产生大量砷化氢。由于冶炼中含砷物质与钙结合生成砷化钙，砷化钙遇水即可生成砷化氢。因此，大量的砷化氢中毒事故是因用水浇熄炽热的金属矿渣，或堆放的矿渣遇潮而产生砷化氢后所引起。
2、生产或使用乙炔、生产合成染料、氰化法提取金银等生产活动中可产生砷化氢。
3、由无机砷或有机砷水解可产生砷化氢。如鱼舱中海鱼腐败使有机砷转化为砷化氢致使下舱工人中毒。
三、毒性
砷化氢属高毒类气态毒物。主要经呼吸道侵入体内，可迅速吸收入血，随血液循环分布于全身各脏器，其中以肝脏含量最多，其次为肾、心及大脑。主要经肾随尿排出。砷化氢与红细胞结合形成砷—血红蛋白复合物，导致溶血，引起急性肾功能衰竭。
砷化氢在空气中浓度仅为0.3mg/m3时即可引起急性中毒，中毒严重程度与吸入量有明显关系。
四、临床表现
急性砷化氢中毒起病急，依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。
1、轻型
起病有头晕、头痛、食欲不振、乏力、心慌、气短等，继而发生低烧、恶心、呕吐、腰部酸痛、尿色深黄甚至呈褐色，进而可见明显黄疸。此时化验检查，可见尿蛋白阳性、尿胆原阳性，尿中红细胞少量，尿潜血强阳性，尿砷增高。
此型患者应立即脱离接触，经及时治疗，2～3天后症状即可消退，并能完全康复。
2、重型
若在短时吸入高浓度砷化氢，可在数小时内出现明显症状，有畏寒、高热、明显腰痛、尿呈酱油色甚至为黑色，继而可见黄疸。实验室可见尿砷明显增高，出现严重溶血。肾区剧烈疼痛，出现严重的急性肾功能衰竭症状，少尿，血压升高，甚至发生肺水肿、高血钾、急性心力衰竭而淬死。
五、处理
急性砷化氢中毒患者应立即脱离事故现场，无论有无不适症状，均应观察48小时。
1、轻度中毒
治疗要点是控制溶血。可给予地塞米松、维生素C、B族及静脉点滴糖盐水增加尿量，以促使有害物质排泄，注意保肝。
急性砷化氢中毒所致溶血轻者具有自限性，一般在24小时至7天内自行停止。
2、重度中毒
以阻断和减轻血管内溶血、保护肾脏为治疗重点。防治急性肾功能衰竭的措施有：
(1)保护肾脏。补充碱性溶液，以碱化尿液，减轻肾小管阻塞；给予25%甘露醇60～100ml在5分钟内静脉注射完毕，观察尿量；可用速尿、多巴胺以降低肾血管阻力，改善肾内血流量分配，可促进排尿。
(2)血液净化疗法。血液透析可每日或隔日一次。
金属络合剂的应用。当病情明显好转、肾功能恢复正常后，若尿砷较高，可考虑用二巯丙磺钠驱砷，以1～3个疗程为宜。
六、预防
由于砷化氢为工业生产中的废气，凡可能产生砷化氢的工业部门应加强管理，作好安全生产教育。作好每年一次定期体检及上岗前的健康体检，凡有严重贫血、先天性葡萄糖—6—磷酸脱氢缺乏症、神经及精神疾患及严重肝、肾、心脏疾患，均不宜从事砷化氢作业。
磷(Phosphorus，P)
一、理化性质
磷是类金属，有4种同素异构体：黄磷(又称白磷)，有剧毒；红磷，毒性较小；紫磷与黑磷，很少见，毒性很小，不易点燃。黄磷是无色蜡样晶体。遇光变黄色，有蒜臭味。原子量30．97，熔点44．1℃，沸点280℃，燃点34℃，室温下可蒸发、自燃或磨擦起火。性质活泼，自然界中不以游离状态存在。在空气中易氧化成三氧化磷和五氧化二磷，此时为白色烟雾，黑暗中呈淡绿色荧光。黄磷不溶于水，易溶于油脂、二硫化碳、氯仿及苯。黄磷易与金属、卤素、氢气等化合生成磷化物。
二、接触机会
黄磷从磷矿石或磷酸钙中提取而得。在生产和使用黄磷及其制品的行业中，都会因接触到黄磷蒸气、粉尘、液体及固体而致急、慢性中毒。黄磷是制造红磷、磷化合物、磷酸、磷合金、烟幕弹、燃烧弹、焰火、爆竹等产品的原料，也是石油化工做缩合催化剂、表面活性剂、稳定剂、制药、电子、染料、农药、化肥等的原料。
三、毒性
黄磷属高毒类，对人的最小致死量为0．1—0．5g，吸收量达1mg／kg体重即可致死。
黄磷可经呼吸道、消化道、皮肤吸收入体内，对人体的主要靶器官是肝脏和骨骼。最终以磷酸盐的形式自尿中排出，少量随呼吸、汗、粪便排出。
四、临床表现
1．急性中毒
多发生于生产事故，经皮肤吸收和吸入黄磷蒸气引起，也可由熔化的磷或直接接触黄磷而致灼伤后发生中毒。
吸入大量磷蒸气后数小时可出现头晕、乏力、恶心等，2—3日后有上腹部疼痛、肝肿大、黄疸、肝功能异常。严重者出现肝功能衰竭、肝昏迷、肾脏损害等。
2．皮肤灼伤
黄磷灼伤创面呈棕褐色或黑色，可达到骨骼处，在黑暗处还可见到创面发出的荧光。若处理不当，可于1—10日后发生中毒，引起肝、肾功能衰竭而死亡。
3．慢性中毒
黄磷的职业危害主要是引起慢性中毒。多因呼吸道长期吸入黄磷蒸气或粉尘而引起。可因对呼吸道黏膜的刺激作用而引起呼吸道慢性炎症；可有因肝脏损害而发生的消化系统症状；还可对口腔产生损害，表现为牙周、牙体、下颌骨的进行性损坏；可有牙酸痛、牙周萎缩、牙周袋加深、牙颌面磨损、牙脱落等。多发于双侧后牙，往往两侧对称性进展。难治愈。
实验室检查：血磷可升高，肝、肾功能有异常；摄下颌骨左右侧位片可发现颌骨变化。
五、处理
1．急性中毒
(1)吸入高浓度黄磷蒸气后应立即脱离现场。
(2)黄磷灼伤皮肤后应立即用清水冲洗，一般要求20—30分钟。灭磷火，彻底清除嵌入肌肉深处的黄磷颗粒，尽快阻止黄磷吸收。
(3)适当选择用肾上腺激素等，进行对症、支持疗法。
2．慢性中毒
(1)注意口腔卫生，及时治疗各种口腔疾患。尽早治疗、修复受损牙体。
(2)下颌骨坏死病变应及时手术治疗。
(3)注意保护肝、肾功能，给予对症治疗。
六、预防
1．设备应加强检修。应达到密闭化、通风和排毒，严防跑、冒、滴、漏。
2．严格操作规章制度。黄磷一定要存放在水中，减少接触空气而发生自燃机会。
3．加强个人防护。工人必须佩戴防护用品，防止黄磷灼伤，养成良好的卫生习惯。
4．工人要做好上岗前体检及每年一次的健康体检。检查项目按口腔科及内科体检要求，包括拍摄下颌骨左右侧位像及病牙片，血、尿常规和肝、肾功能检查等。并要建立健康档案。
5．职业禁忌征。牙周、牙体、颌骨明显病变及慢性肝、肾疾病。
磷化氢(Phosphine，PH3)
一、理化姓质
磷化氢为无色气体，有腐鱼样臭味。分子量为34．04。熔点—133．5℃，沸点—87．4℃，常态磷化氢溶于水，17℃～20℃时每100份容积中能溶解磷化氢26份，微溶于乙醇、乙醚，易自燃，当空气中浓度达2％～8％时，可发生爆炸。
二、接触机会
凡含有磷的锌、锡、铅、镁等金属化合物，遇弱酸、遇水作用可产生磷化氢；使用磷化铝、磷化锌熏蒸粮食、皮革等作业，可接触较高浓度的磷化氢；乙炔制造、矽铁运输可因原料中混有磷化钙等杂质，也可接触磷化氢。饲料发酵等作业工人在一定条件下均有可能接触到较高浓度的磷化氢。
三、毒性
磷化氢属高毒类，浓度在1．4—4．2mg／m3时，可闻到特有的气味，10mg／m3浓度下接触6小时有中毒症状，409—846mg／m3浓度下接触0．5～1小时可致死。
磷化氢主要以呼吸道吸收进入血液，通过破坏血管内皮细胞，导致产生实质性脏器充血、水肿、细胞变性、坏死等病变。
四．临床表现
1．急性轻度中毒
起病急，多数在吸入磷化氢30分钟到8小时内发病，个别在24小时后发病。吸入中毒的早期症状为神经系统与呼吸系统症状。表现为头痛、头晕、乏力、失眠、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹痛及咳嗽、胸闷等呼吸道刺激症状。或有嗜睡、轻度呼吸困难，肺部可有少量干、湿罗音，轻度心肌损害，轻度肝、肾功能损害。
2．急性重度中毒
除轻度中毒症状外，有下列症状之一，或中毒开始即表现为下列情况之一
者：
(1) 昏迷、抽搐；
(2) 肺水肿；
(3) 休克；
(4) 明显的心肌损害；
(5) 明显的肝、肾损害。
五、处理
1．立即脱离中毒现场，安静卧床休息。凡有症状者应观察24～48小时，密切观察病情变化，注意肺水肿的发生。
2．磷化氢中毒无特效解毒剂。及时给予氧气吸入。
3．及早应用糖皮质激素，以减少肺水肿、脑水肿的发生。
对重症患者，可予备注透析或备注灌流。
六、预防
1．凡有生成磷化氢的工艺过程，应注意密闭、通风。
2．用磷化铝熏蒸杀虫时，进入贮粮仓库必须佩戴有效的防毒面具，严格遵守操作规程。
3．矽铁运输、贮存应防潮湿，并加强通风。
4．对磷化锌、磷化铝的贮存，严格遵守规程。
5．对从事磷化氢作业工人需进行上岗前体检，有器质性神经系统疾病及明显的呼吸系统慢性疾病者不宜从事此项作业。
亚硝酸钠(Sodium nitrite NaNO2)
一、理化姓质
为白色或淡黄色斜方晶体。分子量69．1，熔点271℃，沸点320℃(分解)。易溶于水，难溶于乙醇、乙醚。水溶液呈碱性反应。
二、接触机会
主要作为某些有机物如染料的合成原料，大部分食品防腐剂含有亚硝酸盐。生活中常发生用工业用亚硝酸钠当作食盐而引起中毒。
三、毒性
属剧毒类，亚硝酸钠在胃中可转化为亚硝酸，吸收后主要作用于中枢神经系统，可麻痹血管舒缩中枢和呼吸中枢，扩张周围血管，并可与血红蛋白结合形成高铁血红蛋白。
人误服0．3～0．5g可引起急性中毒。
四、临床表现
急性中毒多因误服所致，口服后30分钟至3小时发病。
1．神经系统 头痛、头晕、乏力、瞳孔散大、烦燥、抽搐、昏迷等。
2．循环系统 面部潮红、心悸、血压下降，可发生晕厥、休克。
3．高铁血红蛋白血症明显紫绀，尤其口唇和指甲最为显著，呼吸困难。
4．消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
5．实验室检查 胃内容物中可检出大量亚硝酸钠，血液中高铁血红蛋白含量增加。
五、处理
1．发现误服后立即催吐、洗胃、导泻，灌活性炭吸附，并注意保暖、吸氧等。
2．特效治疗。 尽早应用高铁血红蛋白还原剂。美蓝用量为1—2mg／kg，以1％溶液5～10ml加入25％葡萄糖溶液20～40ml中，静脉缓慢注射。若注射后1小时紫绀不见消退，可重复用药一次，根据情况决定用全量或半量。并可同时给予维生素C 2．5g加入50％葡萄糖40～80ml中静脉注射或维生素C 5．0g加入5％葡萄糖液500ml静脉滴注。
3．密切观察病情及血红蛋白检查结果，对症处理。
病情严重者可输新鲜血或采用换血疗法。
六、预防
1．严格制定亚硝酸钠的生产、贮运各过程的操作规程。严防误用。
2．操作工要养成良好卫生习惯，工作后洗手、洗澡、更换工作服。
镉(Cadmium，Cd)
一、理化性质
镉(Cadmium，Cd)是具有延展性、质地软的银白色金属。原子量为112．4，熔点320．9℃，沸点765℃。不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。金属镉冶炼中产生镉烟雾在空气中很快转化为氧化镉气溶胶。常见的镉化合物有氧化镉(CdO)，深棕色粉末，难溶于水；硫化镉(CdS)，又名镉黄，为黄色结晶粉末，几乎不溶于水。其他还有氯化镉(CdCl)、硝酸镉、硫酸镉(CdSO4)、醋酸镉等。
二、接触机会
工业上镉主要用于电镀、制备镉—镍或镉—银电池，制作镉黄颜料，生产合金及焊条、核反应堆的镉棒或涂在石墨棒上作中子吸收剂。塑料稳定剂中常用硬脂酸镉，在镉冶炼、应用镉及化合物生产中均有职业接触。在通风不良的环境中，进行高温切割、焊接金属或冶炼的工人常发生急性吸入中毒。长期接触低浓度镉化合物烟尘或粉尘的工人可出现慢性镉中毒。
三、毒性
金属镉属微毒类。镉化合物中硫化镉、硒磺酸镉属低毒类，氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉属中等毒类。
镉及其化合物主要经呼吸道和胃肠进入人体，吸收入血的镉在红细胞内，经血液循环分布到全身组织脏器内，主要蓄积在肝脏和肾脏内。镉的排出缓慢，从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出。从胃肠道吸收的镉70％～80％经粪便排出，20％经尿排出。
1993年国际癌症研究机构(IARC)将镉列为人类致癌物。
四、临床表现
1．急性中毒
(1)吸入中毒主要因吸入镉烟雾、镉蒸气而产生中毒。经数分钟至数小时潜伏期后出现眼及呼吸道症状如流泪、结膜充血、流涕、咽痛、咽充血、咳嗽、胸闷。一般无胸部阳性体征。有的人接触烟雾后出现金属烟雾热症状，表现为四肢酸痛、寒战、发热等。均经约一周后好转。
吸入浓度更高或接触时间长(＞24小时)者，可发生化学性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿。患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难，可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。肺部听诊可有干湿性罗音，X线胸片有符合化学性支气管炎、化学肺炎或肺水肿的改变。
(2)口服中毒多因误服镉盐或服用了镀镉容器内调制或存放的酸性食物饮料后引起。一般经数分钟至数小时的潜伏期后急骤起病。出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重者可发生眩晕、大汗、血压下降、抽搐、昏迷等。
在工作场所吃饭、抽烟，镉尘、镉盐也常会经污染的手而进入人体。
2．慢性中毒
(1)职业中毒 主要从呼吸道或胃肠道吸收过量的镉，引起肾脏损害，表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现肾小管性蛋白尿，继之也可损害肾小球。晚期肾脏结构损害加重，引起慢性间质性肾炎、慢性肾功能衰竭。
镉引起的肺部改变有肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患和肺纤维化等，但通常较轻，一般出现在尿蛋白之后。
骨路损害慢性镉中毒在晚期出现骨骼损害。自觉背部和四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼后有疼痛感。可见骨质疏松、骨软化、自发性骨折。
根据国家职业病诊断标准，镉中毒可分为轻、重两级。若多次检查尿镉增高，高于5u mol／mol肌酐(5u g／g肌酐)，此外还表现有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。若经实验室检查发现数值高于下列情况之一者(尿β2—微球蛋白9.6 mol/mol肌酐及尿视黄醇结合蛋白含量5.1u mol／mol肌酐），即可诊断为慢性轻度镉中毒，若以上情况加重，并出现肾功能不全（可伴有骨质疏松症、骨质软化症）者即可诊断为慢性重度镉中毒。
(2)环境污染中毒表现腰痛、下肢肌肉疼痛、骨质疏松和骨软化所引起的自发性骨折。
3．实验室检查
(1)尿镉。(2)血镉。(3)尿β3—微球蛋白测定。(4)尿视黄醇结合蛋白测定。
五、处理
急性和慢性镉中毒主要以对症治疗为主，目前多不主张用络合剂或驱排药物。
1．急性中毒 吸入中毒者应迅速脱离现场，卧床静养、吸氧、维持呼吸通畅。可用大剂量糖皮质激素防治肺化学性肺炎及肺水肿，并保护肝、肾功能，防治继发感染。
口服中毒的可洗胃、导泻、适量输液。目前不主张用依地酸钙钠和蔬基类络合剂作驱排镉治疗。
2．慢性中毒 一经诊断，应立即调离镉作业岗位。增加营养，补充蛋白质及含锌制剂。可服用维生素D和钙剂。
六、预防
1．改善生产环境，冶炼和使用镉的生产车间应装有排除镉烟尘的通风道，生产过程应密闭化。
2．镀银金属板在高温切割和焊接时，工人必须戴防毒面具，必须在通风良好的室外环境并在上风向操作。
3．不在车间内吃饭、抽烟，下班后应换工作服、洗手。
4．在岗工人要定期体检，特别要测尿镉及尿中低分子量蛋白，发现病人及时调离镉作业岗位。
5．就业前发现有各种肝、肾器质性疾患、严重的慢性肺部疾患、贫血、高血压或骨软化症者，不应从事镉作业。
