乙醇俗称酒精。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，
其中白酒中含量最高，可达50一60%，啤酒中仅含2～5%。成人一次口服致死量约为纯酒精250一500ml。近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒者日趋增多，急、慢性酒精中毒的发病率也随之增加。特别是酒依赖的发生，给个人、家庭以及社会造成危害。
[毒作用机制]

正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。空腹饮酒，约1.5小时内95%以上的酒精被吸收入血，2.5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。吸收的酒精约90一98%由门静脉入血，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排出。当过量酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力，而在体内蓄积，并进入大脑，此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β-内啡肽（β-EP);另外乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间质作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。

长期过量饮酒，由于胃肠损伤、摄入减少，营养吸收和代谢障碍，影响和抑制维生素巳吸收和在肝脏贮存，影响磷脂类合成，可产生神经系统损害。乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响肝对脂肪酸的利用，甘油三脂形成增多，可致高甘油三脂血症和脂肪肝，进而可发生肝硬化。乙醇使肝糖原异生减少，抑制蛋白质合成。乙醇的代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统;通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破坏;使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水分滞留，细胞肿胀，继而死亡;乙醛尚可能与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤以及由此引起的心血管系统、神经系统等多系统损伤。

长期饮酒过度，酒精通过兴奋内源性阿片受体，对多巴胺系统的兴奋作用，兴奋“愉快中枢”;酒精直接作用于5-羟色胺3受体，影响优核多巴胺释放，使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ-氨基丁酸减少等中枢神经递质变化，以及乙醇产生的乙醛与儿茶酚胺相缩合，形成与吗啡生物碱相似的四氢异喹啉。从而使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理和躯体依赖，称为酒依赖。酒依赖者对个人、家庭、以至社会生活造成严重影响。我国酒依赖的患病率约为3.73%。
[临床表现]
1.急性酒精中毒
临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中乙醇含量呈正相关，也与个体敏感性有关。大致分为三期:①兴奋期:当血酒精含量达200～990mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，言语增多，有时粗誊无礼，易感情用事、颜面潮红或苍白，呼出气带酒味;②共济失调期:血酒精浓度达l000一2999mg/L时，患者动作不协调、步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等;③昏睡期:血酒精浓度3000mg/L以上。患者沉睡、颜面苍白，体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷、陈-施氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭而死亡。也可因咽部反射减弱，进餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息死亡。也有发生腔隙性脑梗死和急性酒精中毒性心肌病的报道。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。
患者呼出气、呕吐物有酒味，血和尿中测得乙醇有助于诊断。
2.酒依赖和戒断综合征
当患者对酒精形成躯体依赖，一旦停止饮用或骤然减量而出现的一系列以中枢神经系统抑制为主的酒精依赖性戒断综合征。①心理依赖:强烈的饮酒欲、无时间、地点和场合酗酒;②躯体依赖:一般于末次饮酒后6一12小时发病，高峰在2一3天，4一5天后改善。初起病人双手甚至躯干出现粗大震颤、舌震颤;自主神经功能紊乱:失眠、焦虑、恐慌、噩梦、脉搏和呼吸加快，体温升高;继之出现以幻听为主的幻觉，定向力仍完整，幻听内容常为辱骂或迫害感，患者可在这种幻觉支配下，采取过激行为。最严重者在戒酒后3一5天出现震颤谵妄，定向力丧失，常伴共济失调，反射亢进，也有出现癫痫样发作;或有迫害妄想，以致发生自杀、自伤或攻击等行为。没有并发症并及时处理者，病死率约3一4%;一旦发生震颤谵妄，病死率达10一15%。酒精依赖者约90%伴肝、神经系统等损伤，可使临床表现复杂化。
[治疗]
1.急性中毒
一般无需特殊治疗，卧床休息、注意保暖，可自行恢复。中毒症状较重者，可予以催吐(禁用阿朴吗啡)，必要时用1%碳酸氢钠洗胃，预防吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量安定，避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。严重中毒可用血液透析或腹膜透析促排。透析指征:血乙醇含量>5g，伴酸中毒，或同时服用甲醇或可疑其他药物。静注50%葡萄糖100ml，肌注VitB1、VitB6
NA各l00mg,加速乙醇在体内氧化。

纳络酮是阿片样物质的特异性拮抗剂，并促进乙醇在体内转化，有催醒作用。用法:纳络酮0.4一0.8mg肌注或静脉注射，静注后1一2分钟血浓度即达高峰，清除半衰期为l小时。必要时l小时左右再重复应用，直至患者苏醒。如发生呼吸衰竭或脑水肿等，给予相应对症、支持治疗。
2.乙醇依赖性戒断综合征 常选用半衰期较长的安定类镇静剂
(如安定、利眠宁)，它们与酒精有交叉耐受性，进行替代并在2周左右递减结束，递减以先快后慢原则。若肝功能已明显受损者，应相应减少用药剂量。可乐定0.2mg
3次/天,亦有效。出现精神症状可用氟哌啶醇2mg 3次/天。
戒酒硫0.25
1次/天，共6周。戒酒硫抑制肝内乙醛脱氢酶和多巴胺羟化酶，导致血中乙醛含量升高，出现脸红，胸闷不适、恶心、呕吐等反应，使病人不愿再饮酒。牛磺酸为一种含硫氨基酸，能有效控制乙醇戒断后的神经和痉挛状态，可在乙醇戒断前服用，lg
3次/天，共7天。

在治疗戒酒综合征时，尚需给以心理治疗，补充营养和维生素，并治疗慢性酒精中毒所致的组织器官损伤以及并发症。