随着化学工业的发展，有机锡的化合物经常被用作加工和生产，如工业上常用作塑料的稳定剂和催化剂、硅橡胶的熟化剂、合成纤维的稳定剂。该类物质性质特殊, 常温下易挥发，易溶于有机溶剂，不溶于水，毒性大，一旦作业时防护不当，即可经呼吸道、皮肤等途径侵入人体，产生中毒症状，近几年有机锡中毒有逐渐增多的趋势，为提高医护人员对有机锡中毒认识，并及时有效地治疗本病，作者将本院2006年6月至2006年11月收治有机锡中毒病例27例，结合文献复习进行了分析总结。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　本组病例均为男性，年龄24～58岁，平均39岁。该组病例均在同一单位进行塑料粉碎加工工作，且近期单位刚换用一种新的塑料添加剂，工作中未采用正规隔离防护措施。根据卫生部颁布的有机锡中毒诊断标准[1]，轻度中毒：头痛、头晕、极度疲乏、精神萎糜、食欲不振、恶心、睡眠障碍等症状，伴有多汗或心率减慢等症状者。中度中毒：有较重的上述症状，并有下列情况之一者：(1)频繁呕吐、腹壁反射、提睾反射减弱或消失;(2)意识模糊、嗜睡状态;(3)情绪障碍。重度中毒：具有下列情况之一者：(1)明显脑水肿，表现为昏迷、抽搐，可见锥体束征或视乳头水肿;(2)有明显的精神症状，如幻觉、定向障碍、攻击性行为等。本组病例诊断为轻度中毒21例、中度中毒2例、重度中毒4例。

　　临床表现：27例均于接触有机锡后1～8d出现症状。头痛、头晕24例，记忆障碍10例，胃纳差、恶心、呕吐23例，意识障碍6例，抽搐4例，肢体震颤5例，构音不清6例。四肢乏力7例，腱反射减弱10例，情感障碍6例，行为异常4例，幻视3例，幻听1例。皮疹3例。

　　辅助检查及毒物检测：入院3d内常规予生化常规、血氨、血气分析、心电图等常规检查，并于2周内行头颅MRI检查。入院第2天，随机取3例患者的尿液进行尿有机锡定性测定，均为阳性。测定结果血钾降低26 例，范围2.05～3.4mmol/L，血清谷丙转氨酶升高(94～488U/L)14例，谷草转氨酶升高(48～244U/L )14例，血氨升高(86～405μmol/L)23例，21例有不同程度代谢性酸中毒，其中最严重pH 7.18。脑电图检查：脑电图异常12例，α波减弱或消失，各导出现大量θ活动及δ波，部分病例出现散在尖波、棘波或棘慢综合波。心电图异常13例，表现为窦性心动过缓、窦性心动过速、早搏、TU波融合。头颅MRI检查：11例呈脑白质脱髓鞘病变，病变部位多见于脑室旁白质、半卵圆中心对称性信号异常，其中有1例同时出现小脑异常信号(见图1～图4)。

　　1.2 方法

　　有皮肤接触患者彻底清洗皮肤，并加强开窗通风。所有患者早期足量应用糖皮质激素，减轻有机锡对靶器官的损害;静脉应用谷氨酸钾、谷氨酸钠降血氨;甘利欣、泰特护肝;5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒;治疗顽固性低钾血症(常规使用氯化钾，伴有血氯升高的改用枸橼酸钾口服，严重的顽固低钾病例在心电监护下高浓度静脉补钾)，维持水电解质平衡;使用甘露醇控制脑水肿;应用神经营养药物胞二磷胆碱等改善脑细胞功能;对合并有脱髓鞘病变的加用大剂量丙种球蛋白冲击及高压氧仓治疗;予安定控制抽搐、癫痫大发作;有精神异常的加用奥氮平口服，必要时使用氯丙嗪肌注;有1例合并呼吸困难，及时应用呼吸机治疗;合并有肺部感染的加用抗生素治疗。

　　2 结果

　　治疗时间为10～152d，平均28.5d，轻中度中毒21例患者，于21d内均基本治愈出院(基本治愈：出院时无明显不适主诉及异常体征，查血气分析、血钾均正常，肝功能转氨酶不高于正常2倍，血氨<70μmmol/L，其中有3例脑电图及心电图仍有轻度异常)。 4例重度中毒，各项实验室及辅助检查均恢复正常，有2例出院时有乏力感、头昏、记忆力减退，有1例有记忆力、计算力减退及严重小脑体征(眼球震颤、平衡障碍、共济运动失调、爆破性语音)。

　　随访：随访1～6个月，23例轻、中度中毒患者均恢复工作，1例有头昏、记忆力减退;4例重度中毒患者，3例调离工作，1例记忆力、计算力有所好转，仍遗留有小脑体征，生活不能自理，仍在家休养，复查头颅MRI提示脱髓鞘改变。

　　3 讨论

　　本组病例根据全身表现、结合职业史、尿有机锡测定结果，考虑急性有机锡中毒。急性有机锡中毒的临床表现复杂多样，以顽固性代谢性酸中毒及低钾血症、肝功能损害多见，严重时出现中毒性脑病、呼吸衰竭等。

　　本组病例中发现13例患者肝功能异常，23例血氨升高，其中5例入院时初测血氨、肝功能正常，在第5～7天复测肝功能异常、血氨高于正常。肝功能异常考虑与有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解引起肝损有关，血氨升高可能与有机锡干扰肝脏将氨合成为尿素的过程有关。急诊科医生在处理类似症状患者时，如发现血氨升高且无明显肝病史，应考虑到是否有有机锡接触史，以免误诊。在明确有机锡中毒后，即使初测肝功能及血氨正常，也应常规定期复查。

　　本组病例中低钾血症26例，低钾血症主要表现为心律失常，也可表现为肢体乏力, 本组有13例心电图异常。有报道[2]85.7%的中毒病人有低钾血症表现，多数中毒者的低钾血症持续>7d，血钾下降速度及程度与中毒表现有关。本组低钾血症的比例偏高，这与选择患者入院的指征有关(本院对从事该项作业的人员，常规予电解质、血气分析，并结合临床症状，确定是否住院治疗)。关于有机锡是通过何种机制引起血钾降低，目前尚未明了,可能是由于钾代谢及分布异常所致[3]。也有人认为有机锡具有急性利尿作用，并可迅速升高血浆醛固酮水平，促进钾经肾排出，从而引起血钾下降[4]。有机锡所致低钾血症持续的时间长，本组病例中平均4.6d，最长1例10d，才纠正低钾血症，这与有机锡中毒患者同时使用糖皮质激素、脱水剂、纠正酸中毒等药物也有一定关系。补钾应注意大量持续补钾，必要时使用镁制剂，对严重的低钾病例可在心电监护下进行高浓度补钾。血钾可作为有机锡中毒的早期敏感指标，但应注意与低钾性周期性麻痹相鉴别。

　　严重有机锡中毒可出现中毒性脑病表现，有机锡种类繁多，其中甲基锡化合物主要损害大脑白质，特别是边缘系统和小脑，也可引起小脑损害[5，6]。本组病例中有出现小脑病变，故考虑三烷基锡中甲基锡中毒的可能性为大。本组4例出现昏迷、抽搐、精神行为异常。最初症状常为头晕伴有近事记忆减退，神志清楚，后出现进行性头痛加剧，呕吐，伴有精神障碍，出现兴奋、易激惹、暴怒、幻觉、定向力障碍和出现攻击行为等，且心率减慢，血压升高, 出现尿失禁，5d内出现昏迷、癫痫发作。恢复期可遗留头昏、记忆力减退、小脑症状。 头颅MRI上呈脑白质的脱髓鞘改变，T1加权像表现为侧脑室周围脑白质斑片状的低信号区，T2加权像表现侧脑室周围脑白质斑片状的高信号区，明显高于灰质，边缘清晰。有机锡中毒在国内有多家报道，但未见出现小脑损害的病例报道。在临床上，如碰到精神异常如行为障碍、记忆障碍、意识障碍、癫痫发作，小脑病变要想到有机锡中毒的可能。

　　有机锡中毒早期诊断较为困难，必须以全身性表现、结合职业史、现场调查及其它必要的检查，综合分析方可诊断。尿锡测定可作为接触指标，但与中毒程度可不相关。血钾下降速度及程度与中毒表现有关。病程中如头痛、呕吐、出汗等症状加剧，心率减慢，血压升高，一过性的意识或精神障碍，均提示病情恶化。有机锡中毒治疗分3阶段：1～7d急性期，要表现为顽固性代谢性酸中毒、低钾血症、血氨升高、肝损，患者绝大部分症状体征也于此期出现。7～21d缓解期，大部分病例的各项指标于此期逐渐转为正常。21d以后，恢复期，脱髓鞘病变重症患者于此期逐渐好转。

　　本病的治疗，目前尚无特效解毒剂，以综合治疗为主。急性期，对中重度病例应在疾病早期足量应用糖皮质激素，以减少有机锡对中枢神经系统的损伤，控制脑水肿、一旦发现有脱髓鞘病变，应持续应用糖皮质激素、丙种球蛋白、高压氧治疗，并辅以神经营养药物。对合并呼吸衰竭的患者，应及时予气管插管，机械通气，同时应积极纠正酸中毒、低钾血症、护肝、降血氨、控制癫痫大发作，对于急性有机锡中毒所致中枢神经系统损害，大部分是可逆的。有小脑症状与体征，记忆力减退、计算力降低的1例，可能与有机锡中毒量大有关。

　　有机锡作为无铅塑料稳定剂的代用品得到广泛使用，在常温下能挥发，通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜进入机体，导致中毒。对频繁接触有机锡作业者应做就业前体检，进行正规的技术培训，应严格执行操作规范，禁止违章操作，切实做好自身的保护工作，并每年定期体检1次，对出现中毒者应早发现、早治疗。

　　【参考文献】

　　1 何凤生主编. 中华职业医学. 北京:人民卫生出版社,1999.1227～1229.

　　2 唐小江,夏丽华,赖关朝,等.10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析.中国职业医学,2004,31(1):11～14.

　　3 彭彪,林伟华,廖江宁,等.急性三甲基氯化锡中毒123例临床分析.中华劳动卫生职业病杂志,2000,18(2):104～105.

　　4 唐小江,黄建勋,李来玉,等.三甲基氯化锡引发低血钾症的机制探讨.中华劳动卫生职业病杂志,2001,19(2):98～101.

　　5 Besser R, Krammer G, Thumler R, et al, Acute Trimethyltin limbic cerebellar syndrome. Archneurol, 1989,32(4):67～68.

　　6 FeldmanRG, WhiteRF. Triator II Trimethyltin encephalopathy. Archneurol, 1993, 50(2):1320～1324

        更多资料请点击：职业健康