（一）铅（Pb）

原子量：207.2

1．理化特性

铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400一500⁰C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。

2．接触机会

（1） 铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。

（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。

3．毒理

在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。

血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨。

中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。

（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。

（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。

（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。

（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。

（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。

到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响，见教材图4—1。

卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 (ALAD)和血红素合成酶。其结果是：

（1） ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。

（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳(FEP)增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX，形成锌原卟琳 (ZPP)。

由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。

4．毒作用表现

工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。

（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。

（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。

（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。

（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。

5．处理原则

（1）处理原则

① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。

② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。

③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。

④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。

（2）治疗方法

① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa₂-EDTA）及巯基络合剂。

② 对症治疗 同内科治疗。

6．预防原则

降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。

（1）降低铅浓度。

①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。

② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。

③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。

④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。

车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m³；铅尘0.05mg/m³ 。

（2）加强个人防护和卫生操作制度。

铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。

（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

（二）汞（Hg）

原子量200.59

1．理化特性

汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点 –38.9 ⁰C，沸点356.6⁰C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。

2．接触机会

（1） 汞矿开采与冶炼。

（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。

（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。

（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。

（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。

（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。

（7）口腔科用银汞齐补牙等。

3．毒理

金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾.汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。

中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基 (一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。

4．毒作用表现

（1） 急性中毒

短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。

（2）慢性中毒

慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。

5．处理原则

患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。

1． 预防原则

（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。

① 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。

② 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。

③ 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。

（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。

（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

（三）锰 (Mn)

1．理化特性

为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点1244⁰C，沸点1962⁰C 质脆。

2．接触机会

（1） 锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。

（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。

3．毒理

生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。

慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。

（1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。

（2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。

（3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。

4．毒作用表现

慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变;严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。

5．防治原则

（1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。

（2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗.

（3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。