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慢性职业性TNT中毒病人的腹部超声表现

TNT属硝基类化合物,其成分对人体造成的危害是多方面的,主要影响肝脏、血液系统、眼晶状体、胃肠等脏器,其临床表现有关文献均有报道,在此不再赘述,笔者主要探讨其对肝胆的远期影响效果的超声图像上的表现,旨在通过超声检查,动态了解TNT中毒病人的肝胆转归情况。

1 资料与方法

某大型兵工厂已确诊的慢性职业性TNT中毒病人76名(均按国家有关职业病诊断标准确诊),现已全部脱离接毒岗位,其中,男63例、女13例,平均年龄56.7岁,平均工龄14 a。分别用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超声诊断仪,按肝胆超声检查常规操作,患者均在检查前禁食8 h以上,空腹情况下常规体位,用3.5MHz探头进行多切面系统扫查致肝胆图像清晰后,按肝胆病变超声诊断标准中有关脂肪肝、肝实质回声增粗、慢性肝病、胆囊炎症、结石、息肉等病变的诊断标准予以诊断。

2结果

在超声扫查下,大部分病人胃、十二指肠部见较强的气体反射。肝脏主要以实质改变为主,其大小形态基本正常。

2.1 肝实质损害者图像 ①肝实质回声粗糙:图像除实质回声增粗、增密、增强,尚(或欠)均质外,无其他明显异常改变;②慢肝图像:除实质回声增粗,欠均质外,伴有血管纹理走行清晰、规整,肝被膜粗糙、肝缘角变顿等,门脉主干内径≥12 mm,但多在13~15 mm之间。

2.2 脂肪肝改变 表现肝实质回声不同程度地细密、增强,肝内血管纹理走行欠清晰,重者肝脏略增大,形态饱满,实质呈云雾状回声,后方回声衰减。胆囊病变以囊壁略增厚或正常,壁内面粗糙,有结石、息肉者伴有相应回声,另外炎症者超声莫非氏征阳性(程度不同)。76例TNT中毒病人B超诊断结果:脂肪肝12例(15.7%),其中轻度8例,中度4例;肝实质损害29例(35.53%),其中肝光点增粗19例,慢性肝炎图像8例;肝囊肿7例(9.21%);胆囊病变16例(21.05%),其中炎症9例,结石、息肉,大部分病人腹部胃肠胀气明显。

3 讨论

关于TNT急慢性中毒病人各组织器官改变,有关劳动卫生职业病书籍报道较多,但对病人脱离接毒作业后,毒物对人体器官的远期影响报道资料较少,尤其是大批量集中复查机会较少,在这次集中复查过程中,作者发现本组病人肝脏以实质回声增粗改变为主,这与文献报道的慢性中毒以肝脏肿大、肝硬化为主要表现不甚相符(文献报道的多为中毒后早期表现,且为临床诊断),作者粗浅认为结果可能与下列因素有关。

3.1 病人自身情况 本组病人年龄偏大,工作年限长,生产防护设施缺乏,工作环境恶劣,毒雾浓度高,接触时间长,致使毒物入血,蓄积体内,确诊后即脱离工作环境,随着时间的延长,毒物随机体代谢而蓄积量降低,故其对肝细胞的直接毒害损伤作用较轻,有的可能只是因肝细胞曾受毒物损伤而表现实质回声增粗图像,但肝功能异常者较少(本组共有3例肝功能异常者均为转氨酶略高)。

3.2 毒理因素 根据毒物代谢与转化,毒物吸收入血后,分散到全身各组织器官,其中以肝、肾中浓度最高。肝、肾是毒物的转化部位,也是主要排泄器官,经肝胆途径是由肝实质细胞排入胆汁内,再随胆汁经肠道排出。毒物在经肝胆代谢过程中,由于对肝实质细胞和胆系粘膜长期刺激损伤,难免使其代谢、分泌功能异常,病人会不同程度地出现肝胆病变,本组病人也符合以肝胆病变为主。肝脏病变是由于毒物作用而使肝坏死、增生、纤维化;但汁酸盐分泌减少;胆汁主动转运障碍,而致脂肪变性及肝实质损害。

3.3 肝实质损害的原因 ①肝细胞坏死:有关文献报道,造成肝细胞坏死原因可能与肝细胞缺氧、细胞器的损伤、脂质过氧化等作用导致肝细胞肿大、变性、坏死直至增生、纤维化,而在声像图上出现相应的回声增粗、增高、增密改变;②胆汁淤积引起的肝实质损害:由于毒物作用对胆系黏膜的长期刺激使毛细胆管膜ATP酶活性受损,胆酸缺陷,胆汁主动运转的能量降低,从而导致胆汁淤积性肝病的回声增多、增粗、增高图像。

3.4 对胃肠道的刺激 经胃肠道排泄的毒物,由于不断刺激损伤胃肠粘膜,而诱发器质性或功能性病变。同时,脂肪肝、胆囊炎病人,本身就往往伴有胃肠功能紊乱障碍,故肠胀气较正常人明显。

3.5 造成脂肪肝发病率增高的另一原因 本组病人多已退休在家,随着生活水平不断提高,高脂肪、高胆固醇食品摄入多,脂肪代谢过剩,同时由于体内蓄积的毒物干扰了甘油三酯在肝内正常运载代谢系统,尤其是干扰了VLDL(极低密度脂蛋白)过载系统的形成,从而使甘油三酯清除发生障碍,而在肝细胞内蓄积是其脂肪变导致脂肪肝发病率增高的主要原因。

总之,超声检查比较适合职业性中毒病人的大批量查体或集中复查,为职业病诊断提供可靠依据,并能动态观察中毒病人毒物影响脏器的病情转归情况。

(侯发欣)
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