1 临床资料

　　张某某，男，43岁，云南昭通籍。1977-02/2000-07任云南天燃气化工厂制袋车间涂膜操作工，使用聚丙烯、取乙烯固态颗粒为原料加温呈熔溶状经拉丝后生产编织袋而接触塑料粉尘。无吸烟史，各可致肺纤维化的药物史，1986-12在该厂体检X光胸片示正常。从1987年开始出现上班时胸闷、气急、咳嗽、咯大量泡沫状痰，行一般对症治，未见明显好转 。从1989-02起，症状加重，乃进行X光胸部照片检查，片示双肺中下有浅淡之斑片状病灶影，当时疑系双肺感染，进行抗感染及对症治疗，病情一度改善，仍继续从事上述之接触有机粉尘的作业。至1991年，病情明显加重，1991-03X光胸片示：左右中下肺大片状渗出性病灶影，两肺门区密度显示较高，其他肺野呈现毛玻璃状改变，当时临床诊断：过敏性肺炎，从1991-03-29起投以糖皮质激素治疗两年，1994-04-21X光胸片示，双肺中下渗出性病灶完全吸收，存双下条索状影明显增多，在此背景之下，有大量高密度的结节影象，从1995-1999年，每年均检查X光胸片一张，显示结节襄象明显增多，密度明显增高，以右下肺为著。其间仍继续从事涂膜操作工程。至2000-07患者因病情再度加重，感胸闷痛、步行时气急促、不间断咳嗽、咯大量泡沫状痰，转云南省职防所诊治。体格检查：T 36.7℃，P 106次/min，R 22次/min，BP13.5/10.0 kPa(101/75 mmHg)，发痛正常，神清合作，自动体位，唇微绀，气管居中，颈V无怒张，胸廓前后径增大，双侧语颤减弱，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音降低，右中下肺，左下肺可闻及细湿罗音，偶闻哮鸣音。心界正常，心律齐，P2>A2，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软、肝脾未扪及，肝颈回流征(一)，双下肢无水肿。实验室检查：血常规、肝肾功正常、ECG正常。本所X光胸片示：胸郭对称，气管纵膈居中，左右肺上中下肺纹理增多、紊乱，延伸至肺野外带，上中下野弥漫性粟粒状结节影，以双侧中下肺野为多，右肺又较左肺显著，在下尚可见Kerley’s B线，正常位均显示叶间胸膜增厚，双肺透光度增强，双膈肌显示毛糙，低平至第11后肋。

　　2 讨论

　　本病例有接触聚丙烯、聚乙烯有机粉尘达23年之久的职业史，且患者长期暴露于其中，而出现渐进性的呼吸困难，气促、咳嗽、咯大量的泡沫状痰，双肺散在的湿性罗音，并出现紫绀。因此，本症抗原来源可靠，有相关临床表现及X线改变的特点，特别是患者反复长期暴露于抗原中，导致反复发作及病情的加重，综上氘核仍诊断OEAA(Occupational exerinsic allergic alveolitis,OEAA)。尽管有各种各样的OEAA，但组织学共同特点是以周围细支管为中心的肉芽肿性炎症，炎症可扩展到邻近肺泡，炎症渗出物以浆细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等组成，如不再接触抗原，肉芽肿可在3～4月内消失，但若反复接触抗原，这些炎症则可引起不可逆的肺间质纤维化，导致肺功能损害、影像学的异常及临床症状的持续存在，以至发展到肺气肿、肺心病的慢性阶段，这时预后则很差。本病例从1898-02初发开始出现以渗出性病变为主的X线影像学的改变，到1994年双肺出现广泛的网结节和粟粒状结节曩，条索状影以至到结节状影密度明显增高的肺间质纤维化的不可逆阶段，历时达5年，在发病2年后虽给糖皮质激素治疗，但因已形成不可逆的肺纤维化，激素治疗已无效果。

　　3 经验及教训

　　应提高对OEAA的认识与警惕，凡无哮喘病史而发生间歇性呼吸道症状者都应思及本病的可能。应详细询问病史及职业史，结合X线、肺功能等方面的检查加以分析。血清内相应抗原的沉淀抗体固然有利于诊断，但同一环境中的抗原接触者也可以阳性，有报道阳性率可达50%以上，故不必强调做血清沉淀抗体检查，可以结合上述检查结果综合判断。患者反复接触抗原，反复发病及病情加重，等于是多次在做现场的再暴露试验阳性，对此未预足够重视。确定OEAA的诊断后患者应避免再次接触抗原，与职业有关者，立即调换工种，工作场所应加强通风、防尘等措施以改善工作环境条件。OEAA急性期应及时给糖皮质激素治疗，可以减轻肺组织的损害，慢性期激素治疗无效。