【概述】
　　石棉肺（asbestosis）是长期吸入大量石棉粉尘引起的尘肺，其主要病变是肺部广泛的间质纤维化及胸膜增厚，肺功能受到明显影响。
【病因】
　　石棉是一类特殊的具有纤维结构、且能分解为细纤维的矿物。从化学成分来看，石棉是二氧化硅、氧化镁、氧化钙（铁或铝）和结晶水等组成的硅酸盐，主要有两大类：蛇纹石类（温石棉）和角闪石类（青石棉、铁石棉等）。温石棉是全世界产量最高的一种，占93％。温石棉纤维长、柔软和有弹性，角闪石石棉纤维粗糙、挺直和坚硬。石棉纤维一般长几个μm至5mm，直径10～60μm，最细的在0．3μm以下。这些特性，决定了它们的工业用途，也影响了它们的危害性。
　　石棉在工业上广泛用于制造绝缘电器材料、压力板、刹车板（片、带）、密封垫、石棉瓦和隔热保温材料。在粉碎、筛选石棉和石棉加工（弹松、梳棉、纺织）时，可产生大量粉尘。石棉已是大气污染物质之一，应引起重视。
　　【临床表现】
　　石棉肺较矽肺发展更慢，往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可较早出现活动时气急、干咳。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部捻发音或干、湿罗音。严重病例呼吸明显困难，有紫绀、杵状指，并出现肺源性心脏病等表现。
　　石棉可引起皮肤疣状赘生物--石棉疣。常发生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纤维进入皮肤引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大，表面粗糙，有轻度压痛。病程缓慢，可经久不愈。
　　石棉肺患者易并发呼吸道感染、自发性气胸、肺源性心脏病等。合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢。
　　石棉工人的肺癌发病率较一般人群高2～10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。间皮瘤是极少见的肿瘤，但在石棉工人中，发生率很高，主要发生在胸膜和腹膜。一般在接触石棉尘35～40年后发病，发病与剂量关系不如肺癌明确。以青石棉和铁石棉引起间皮瘤较多，可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。
　　【病理说明】
　　石棉纤维进入细支气管和肺泡后被巨噬细胞吞噬，短纤维（＜5μm）不致纤维化，长（＞30μm）纤维使尘细胞行动不便，最终死亡。石棉纤维再被吞噬。这些过程反复发生，导致弥漫性间质纤维化。由于机械刺激，石棉纤维引起细支气管粘膜出血、阻塞性细支气管炎和上皮脱落性肺泡炎、终末细支气管和肺泡壁弥漫性结缔组织增生、间质和胸膜纤维化。在壁层胸膜可出现不含细胞的胶原性结缔组织的胸膜斑。病变以两侧肺底部最为明显，向上逐渐减轻，与矽肺发展不同。纤维化周围可见代偿性肺气肿，肺气肿往往在上肺野更为明显。两肺可以有不典型的小结节。肺门淋巴结病变不明显。温石棉柔软，易在上呼吸道阻留，所致纤维化较轻。
　　石棉肺发病机制不甚清楚。除了机械刺激作用外，石棉对巨噬细胞生物膜的作用，可能是石棉纤维化的重要机制。此外，石棉可直接刺激成纤维细胞，加速胶原合成。
　　接触石棉尘者，肺内产生石棉小体（asbestosbody）可在痰中找到。它是一种金黄色节段状小体，呈哑铃状或蝌蚪状，长15～150μm，宽1～5μm。一般认为石棉引起红细胞破裂，铁离子和蛋白质以粘多糖为基质，吸附到石棉纤维上形成石棉小体。它是机体对异物的反应，只说明有石棉接触史。