氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多种化合物，如一氧化二氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮 (N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。氮氧化物都具有不同程度的毒性。

　　理化性质：除五氧化二氮为固体外, 其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点: 五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水, 水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。

　　侵入途径：主要经呼吸道吸入。

　　氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

　　临床表现：

　　(1)急性中毒：中毒初期仅有轻微的眼和上呼吸道症状，脱离中毒现场后，症状很快消失而常不被注意。经过4—6小时或更长的潜伏期后，出现肺水肿和高铁血红蛋白血症。轻度中毒仅有轻度呼吸道刺激症状，为时短暂;中度中毒是在接触毒物后，稍有头痛、咳嗽和胸部不适。随后症状消失，自觉良好。可照常工作。但经过一段潜伏期可出现肺水肿，症状加重，咳出粉红色泡沫痰，呼吸困难，紫绀。两肺满布湿性罗音，血压下降，白细胞总数增高。x线胸片可见两肺散在有大小不等的斑片状阴影，边缘模糊。肺部阴影出现在肺水肿症状之前，有助于尽早诊断肺水肿;重度中毒少见，发生在严重事故时，或中度中毒治疗不及时、不适当，有时感染因素使病情恶化。胸片上可见病灶大量融合，泡沫状痰液过多，呼吸困难和紫绀加重，并发生一些并发症。若治疗及时，可进入恢复期。

　　有少数病例经治疗好转，在中毒后4—8周症状加重、呼吸困难、胸x线片见粟粒状阴影，病例检查可见纤维化闭塞性细支气。管炎。及早使用糖皮质激素可以好转。

　　(2)慢性作用：主要表现为神经衰弱综合征及慢性上呼吸道或支气管理炎症。个别病例可导致肺部纤维化。此外，可引起皮肤刺激牙齿酸蚀症。

　　氮氧化物指的是只由氮、氧两种元素组成的化合物。常见的氮氧化物有一氧化氮(NO，无色)、二氧化氮(NO2，红棕色)、笑气(N2O)、五氧化二氮(N2O5)等，其中除五氧化二氮常态下呈固体外，其他氮氧化物常态下都呈气态。作为空气污染物的氮氧化物(NOx)常指NO和NO2。

　　中毒处理：急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部 X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂, 肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净, 必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素, 如可按病情轻重程度, 给地塞米松10～60mg/日, 分次给药, 待病情好转后即减量, 大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。

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