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煤工尘肺防治的研究进展

作者:黄昭维 综述 金焱 审校

煤炭一直是我国的主要能源,在煤矿的开采过程中,作业者要接触大量的煤尘、长期的慢性接触,就可能导致职业病一煤工尘肺,使作业者劳动能力下降,生活质量降低。因此,煤尘对人体危害的研究在国内一直是专业工作者的主要课题。

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煤尘对人体的危害

1.1 SiO2
对人体的影响 SiO2是花岗岩、片麻岩、石英岩、砂岩等岩石的主要成份。在地下煤矿开采时,要先挖掘竖井、巷道等直达煤层,在挖掘过程中要接触大量的游离SiO2,它是导致肺部纤维化的主要物质。新鲜的游离SiO2是一种四面体的石英粒子,其表面存在自由基,且石英越纯,自由基越多。目前的研究报道在空气中形成的自由基有硅自由基(Si•),硅氧自由基(SiO
ˋ),硅过氧基(SiO2),超氧阴离子自由基(O2),羟自由基(OHˋ)。这些自由基构成了尘粒表面的功能部位,并与肺泡巨噬细胞代谢发生催化反应,使成纤维细胞异常增生终致发生纤维化。自由基量的增多是急性矽肺的发病机理。SiO2进入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬,由于吞噬体内深酶体的释放,导致肺泡巨噬细胞崩解和死亡,使粉尘粒子再释放,再次被肺泡巨噬细胞吞噬,形成无休止的循环。所以,即使脱离粉尘接触后,肺纤维化的发展进程并未停止,这就解释离脱离粉尘作业后许多年而出现尘肺的原因。小池重夫在研究中发现:石英粒子表面的活性自由基的细胞毒性作用,如用蛋白、磷脂胆碱(phosphatidylcholine)包裹,或加聚2-乙烯吡啶氮氧化(PVPNO)可被抑制。肺内微量元素测定结果显示,有、无块状纤维化尘肺患者的组织中铝、铜,锌、钙、铁的含量均无差异。而硅在块状纤维化中含量较高。说明块状病变中集中大量煤矽混合性粉尘,硅含量增高在其形成过程中有重要作用。Jacbsen等亦认为PMF形成与石英有关。

1.2
煤尘 煤尘是一种炭末,目前研究已经证实,单纯的煤尘也可以致病。其致病机制主要是由于煤尘经肺泡巨噬细胞吞噬后,巨噬细胞体积极度增大,在排出过程中阻寒淋巴循环通道,另外,巨噬细胞崩解后释放出溶酶和白细胞趋化因子,引起炎症继发纤维化。Reisner等研究的西德Ruhr矿区127295 078名矿工104份煤尘样品,观察到煤尘中灰分含量增加,其细胞毒性增强。但是,随着煤尘中灰分含量增加,煤工尘肺发生率则下降。这可能是石英的表面被共生的煤或其他物质以及污染的有机物和无机物覆盖,使石英对肺组织的作用受到抑制。Kriegseis等研究了游离SiO2含量(84%~96%)相近的10种天然石英砂,观察到它们的体外细胞毒性可显著不同(最多相差6倍),即石英砂的细胞毒性与其SiO2含量无关。可以认为在致纤维化作用中起主要作用的不是SiO2的总量,而是未被污染的SiO2的表面积。在混合粉尘中,石英和其他某些成分都具有表面积。在混合粉尘中,石英和其他某些成分都具有一定的细胞毒性,但致纤维化作用主要是游离的石英表面引起的,且是复杂因素长时间综合作用的整体交应。煤尘是一种化学成分及理化特性复杂的混合物,其体外毒性试验与体内致纤维化能力不一致。同时,由于细胞实验条件(细胞来源、培养技术、检测手段等)、观察指标和评价方法的不统一,因此用不同煤矿煤尘的离体细胞毒性来预测煤工尘肺发生率是不恰当的。Bennett等调查了英国250个煤矿共62 362名采煤工作面工人,观察到煤工尘肺发生率与煤的品位呈正相关,从低品位煤(烟煤)到高品位煤(无烟煤),矿工的尘肺发生率逐渐增高,最多相差5倍。但是Reisner等研究西德Ruhr矿区单纯性尘肺患病率(2.5%~25.7%)不同的5个煤矿共4 500名矿工78份煤尘样品,观察到低品位煤细胞毒性大,高品位煤细胞毒性小。尘肺患病率最低的G矿、H矿和D矿,其煤尘细胞毒性则较小。Addison等根据对英国煤矿粉尘的研究,指出煤尘体外细胞毒性与煤工尘肺发生率不相关。高品位(含碳量高,则灰分含量低)尘肺发生率高,而低品位煤因灰分含量高,其细胞毒性大,所以煤尘体外细胞毒性与煤工尘肺发生率不呈正相关。有研究证实,煤尘表面吸附能力强,可吸附一些有致纤维化能力的物质,引起纤维化,在电镜下证实肺巨噬细胞内的煤尘颗粒表面包绕着一层极细小的颗粒,微量分析为矽。临床上也发现,煤尘中含有二氧化矽时,其至纤维化的毒性作用明显增强。沈国安等认为煤尘肺的危险度与煤的等级有关,其危险度按无烟煤、有烟煤到褐煤的顺序递减,随着煤中挥发性物质含量减少而递增。即煤的等级愈高,煤尘表面活性自由基含量愈高,煤尘肺患病率愈高。

苍恩志等对8个煤矿、2个选煤厂和1个煤炭装卸作业区进行劳动卫生、流行病学调查,煤尘浓度为10.2~200.0 mg/m3,煤尘中游离SiO22.4%~7.3%,检查了6 373名煤尘作业工人,煤肺患病率为0.26%~15.2%,慢性支气管炎患病率为21.9%~36.9%,肺气肿为11.85%18例煤尘作业者的尸检报告中17例有慢性支气管炎改变,16例有肺气肿,因此,在防治煤尘危害时,除应注意煤肺外,还应对煤工的慢支和肺气肿给予足够重视。

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关于肺部的纤维化改变

细胞吞噬SiO2后释放出致纤维化因子、成纤维细胞增生和促进胶原合成,致纤维化因子经研究人员发现,从巨噬细胞分离出一种能促进成纤维细胞增生的白细胞介素(IL-1),并证明这种IL-1在机能上或生物化学上与致纤维化因子是同一类物质。IL-1是一种单核细胞活素(monokine),具有使成纤维细胞增生,促进胶原形成的作用;同时又活化T-细胞,从中释放出淋巴激活素,刺激巨噬细胞,形成巨噬细胞与T细胞之间的恶性循环,说明通过IL-1,成纤维细胞不断产生胶原,促进纤维化。国内吕林等煤矿工人血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)进行分析,发现SOD的平均水平明显高于对照组,并随着尘肺期别的晋级而相应地升高;而血清MDA的平均水平与对照组的差异无统计学意义。SOD作为脂质过氧化防御体系中最为关键的酶,不仅是自由基的天然清除剂,而且是自由基链锁反应的阻断剂,这些研究提示,尘肺患者体内脂质过氧化的病理过程是存在的。

从矽肺尸检看,肺内SiO2沉积量与矽肺结节的扩展、矽肺结节的数量之间不是一种简单的关系,个体遗传因素、后天获得的体质因素等对矽肺进展类型起决定作用。胶原的产生量与肺内SiO2量不一定成比例。从接触SiO2开始,即使脱离很久之后,在长时期内胶原仍然继续形成,矽结节数量增多和增大,吞噬SiO2的巨噬细胞不仅向结节移动并在该处死亡,释放SiO2,从而引起胶原增生。为了证实矽肺是否自身免疫疾患,SchmidtBrumner对矽肺患者的血浆蛋白成份进行测定,发现大部分是在正常范围内,只有IgAIgGα1一抗胰蛋白酶、结合球蛋白,C反应蛋白显著增加。而这些改变是属于急性炎症性反应,IgA与矽肺X线表现异常的分类之间也无一致性,所以矽肺被认为是一种慢性炎症过程。

42例煤工尘肺块状纤维化进行形成学观察,将其他为结节融合和进行性块状纤维化2型。前者包括单纯性矽结节或煤矽结节融合块及以煤矽结核结节为主的融合块,煤矿尘肺合并结核时只有煤矽结核结节是尘炎结合的病变,它所构成的融合块才可纳入块状纤维化。对块状纤维化及非块状纤维化肺内微量元素比较发现,仅硅的含量差异有统计学意义(P<0.05)。

3
尘肺的治疗进展

3.1
药物治疗 对尘肺病能否治疗的问题历来是有争论的,经过多年的研究,国内外不少学者认为尘肺仍无特殊的治疗方法,各种治疗方法都不能阻止病情发展或不能使尘肺消散。对尘肺的合并症进行治疗是有积极意义的,但不主张作尘肺的病因学治疗。

3.2
关于支气管肺泡灌洗术的应用问题 自从Ramirez1965年将支气管肺泡灌洗用于临床治疗肺泡蛋白质沉积症获得成功后。在尘肺治疗研究上亦开辟了一条新的途径。广西职业病防治研究所从1982年开始用家犬作肺泡内异物模型的支气管肺泡灌洗试验,证明该技术安全、简便和相对无创伤,并可将肺泡内异物冲洗出来,灌洗液收率可达67.5%±18.3%1985年开始应用于尘肺的临床治疗和灌洗液的细胞学和生化分析。到1986年底,共对120例尘肺进行了142例次灌洗。经灌洗后有1/4的患者咳嗽、咳痰、胸闷、气紧等症状有改善,没有发生明显的并发症。个别患者在灌洗后有支气管痉挛,有4例出现肺底少量水泡音。8例有咽喉部轻微疼痛。经过症治疗后,1~2 d内症状消失。Mason1982)认为无机粉尘对肺的损伤先是产生一种炎症,而后导致纤维组织增生,如果在病变还未发展到不可逆转的程度时,设法使粉尘排出,则可避免酿成慢性进展的后果。146岁男性铸造工(从事气铲清砂14年,以后转为印刷厂包装工4年),自觉症状为咳嗽和劳动时气喘,X线检查和肺组织活检均证明有肺纤维化,经住院接受全肺灌洗,分别对右肺和左肺进行灌洗,右肺灌洗8次后洗出液转清,左肺第7次灌洗液便转清,经对灌洗液分析,其中含有大量细胞(分类:巨噬细胞95%;淋巴4%;中性多核1%),冲出物质干重25 g,经能量色散X线(energy Dispersive x-ray)分析,含SiO2量约135 mg。因为这些物质中绝大多数为尘细胞,按湿重/干重为3:1计算,则冲出物总湿重估计有100 g。冲洗后患者症状明显缓解,但胸部照片和肺功能测定结果与灌洗前相比无明显改善。跟踪18个月,患者反映良好,症状继续改善。从病理和临床上已有人将矽肺分为慢性型,速发型和弥漫型,而速发型中严重者病理上出现大量尘细胞和蛋白样物质充满肺泡中,这种病理现象就是一种矽性肺泡蛋白沉积症,因而使用支气管肺泡灌洗进行治疗是合理的。自1982年美国Mason教授首次报告分期大容量肺灌洗治疗混合性尘肺1例后,国内1986年开展此项工作,1991年实现双肺同期大容量肺灌洗。此种疗法可清除大量粉尘,吞尘巨噬细胞、致纤维化因子和炎症趋化因子,为尘肺治疗和二级预防提供了新途径。国内南京胸科医院、广西职业病防治院和国家煤矿安全监察局尘肺病康复中心对开展双肺同期大容量肺灌洗已经取得较为成功能的经验。目前,国内有人用中药和免疫调节剂治疗尘肺,但效果尚有待进一步观察。

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防尘技术研究

随着综采、综掘、高产高效工作面的发展,煤矿粉尘污染问题更为突出,经八五期间的科技攻关,防降尘技术有较大发展。综采工作面的防尘技术:进一步完善和加强煤层注水,实施长钻孔深封孔技术;开发了水泥砂浆封孔泵,解决了封孔难的问题,提高了煤层注水降尘的效果对采煤机采煤产生的粉尘实施含尘风流控制,高压水外喷雾降尘技术对液压支架、放煤口实施自动控制水喷雾降尘技术,可较好地降低工作面的粉尘浓度。机掘工作面技术:改进和完善了系列湿式除尘器的技术特性,提高了除尘效率。近10年来,为有效地控制呼吸性粉尘,重点开发了布袋除尘器,其处理风量达到230~250 m3/min,工作阻力2083 Pa总粉尘和呼吸性粉尘的除尘的除尘效率分别达99.5%95.5%,不足的是该设备体积较大,制造成本较高,使广泛使用受到限制。对转载点开发了气流循环除尘装置,用密闭罩将转载点尘源与外界内流场隔离,在罩内引射气流循环除尘。为提高水喷雾降尘的效果,研究了声波雾化、磁化水、预荷电喷雾降尘新技术。为强化和规范呼吸性粉尘的检测,在九五期间研制出AZF型呼吸性粉尘采样器,可连续工作8 h,分离效能符合BMRC国际曲线,填补了国内长周期定点呼吸性粉尘采样器的空白。煤炭科学研究总院重庆分院在引进国外先进技术的基础上,研制出适合于煤矿井下机掘工作面的高效除尘器,其总粉尘除尘效率达99%以上,呼吸性粉尘除尘效率达90.53%,其技术水平在国内处于领先地位。为了解决煤炭扬尘在各种煤的破碎过程中都有不同程度的表现,从开采、堆存、运输到加工利用等的多个环节,涉及许多固定场所和移动场所的扬尘污染,研制出多种煤尘抑尘剂,并已经开始应用,取得较为满意的效果。

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