随着现代生产技术和交通工具的发展，噪声污染日益严重，已成为威胁人类健康的主要原因之一。噪声除了特异性的引起听觉系统损伤外，还影响心血管系统、消化系统、神经系统、内分泌系统等。噪声可导致心率变化、心肌结构损伤、心电图异常等，甚至引起心律失常、心肌梗死、冠心病。本文就噪声对心脏的影响及其机制的研究作一综述。

一、噪声对心脏的影响

1 噪声对心率（HR）的影响：对于噪声暴露后HR如何变化国内外至今无一致看法，但以HR加快为主要观点。Ptetrson等严格控制了各种因素，将猴子连续6个月暴露于Leq·24h＝85dB的噪声环境中，结果发现，暴露组的HR增加了9％，而对照组的HR减少了1％；而且在接触噪声的初期，HR增加较多，噪声停止后，HR逐渐减慢，但是快于暴露前。Saha等采用流行病学方法观察了热电厂工人暴露于噪声（90～113dB）环境后HR等的变化。结果表明，与对照组相比，各个工龄段HR都明显加快，工龄<10年组及10～20年组的HR与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01），工龄>20年组的HR介于前两组之间。HR加快可能是升高的肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）作用于心脏的β₁肾上腺素受体引起的。但Regecova等研究发现，长期暴露于噪声的儿童HR减慢，可能是由于接触噪声后，外周血管张力增大，激活了压力感受器，反射性引起HR下降。也有许多研究结果显示，短期噪声暴露，刚开始HR加快，随着暴露时间延长，HR逐渐减慢，噪声停止后，HR又恢复到正常水平，提示了HR变化的适应性过程。

2 噪声对心电图的影响：噪声暴露后，心电图的异常主要表现为窦性HR失常、传导阻滞和ST改变、T波改变等，常有心肌缺血的表现。唱斗等发现，心电图异常改变和接噪（稳态噪声）时间有很大关系。工龄<15年噪声组中窦性心动过速、窦性心律不齐、束支传导阻滞的检出率高于对照组；而工龄>15年噪声组中窦性心动过缓、QRS时间延长、ST段改变、Q-T间期延长的检出率高于对照组。可能是由于噪声暴露后，引起自主神经功能紊乱，导致心肌的兴奋性和传导性改变，在整体水平上表现为心电图异常。有报道，以纺织厂伴有听力损失的女工为观察组，以听力正常的纺织厂女工为对照组a，百货商场的女职员为对照组b，这3组年龄、工龄构成类似，均无心血管疾病史和家族史。研究发现，观察组的心电图异常率高于对照组b，但明显低于对照组a，提示噪声可引起心电图改变，而且听力损伤后机体对噪声的感应性可能下降；观察组和对照组a心电图异常检出率低工龄段较高。有许多调查都显示了当接噪量达到一定程度后，心电图异常率降低。可能是因为噪声对心电图的影响属于功能性的，具有可逆性或适应性。

3 噪声对心脏泵功能的影响：长期噪声暴露也影响心脏泵功能，导致前负荷——左室舒张末压（LVEDP）增大、后负荷——平均压升高，收缩性能降低。Andren等研究显示，健康成人暴露于85、95dB（A）噪声后每搏输出量减少，95 dB（A）时的心输出量明显降低、总外周阻力升高。王生等观察了高频（2000·6000Hz）和低频（125～500Hz）连续稳态噪声[（100±2）dB（A），每天4h，每周6d]暴露对大鼠心脏功能的影响。结果发现较高强度的高频和低频噪声对心脏功能的影响类似。暴露早期（4～8周），以及收缩功能增强，为大鼠左心室内压最大上升速率（dp/dt_max）、左室内压最大下降速率（－dp/dt_max）和左室收缩末压（LVESP）升高和SVEDP降低；而暴露12～20周后，心脏收缩功能受抑制，大鼠dp/dt_max下降、LVESP下降而LVEDP增加。其原因可能是暴露早期交感神经－肾上腺系统兴奋，释放的NE、E增多，作用于心肌细胞膜上的β受体，经第二信使等一系列作用，使心肌钙内流增加，心肌收缩力增强，表现为心功能增强；但NE又可作用外周血管α受体。致血管收缩，外周阻力和心肌收缩力增加，从而加大了心肌的耗氧量，长期持续可导致心肌相对缺血、缺氧，所以长期噪声暴露后心脏收缩功能下降。

4 噪声对心脏形态结构的影响：采用超声多普勒法显示职业接噪工人心脏二尖瓣、主动脉 瓣、三尖瓣、心包、心内膜增厚。动物实验发现，急性的噪声暴露与长期的噪声刺激同样可导致心肌超微结构的改变。Paparelli等研究发现，100 dB（A）噪声暴露6h后，年轻、年老大鼠心房肌超微结构的变化主要表现为线粒体肿胀、囊泡形成、嵴丝断裂、糖原颗粒减少等，尤其以线粒体损伤常见；老年大鼠更易受噪声的影响，还表现为肌丝溶解、排列紊乱，高尔基复合体和肌质网也失去正常结构，直接影响心脏的生理活动。Softowa等研究发现，长期暴露于95 dB（A）噪声后大鼠心肌血管发生痉挛性改变，心肌细胞可见缺氧导致的营养不良性改变。在噪声停止后的1个月这种变化仍存在，一直到第2个月被再生性改变所取代。

二、噪声影响心脏的机制探讨

1 蓝斑－交感－肾上腺髓质系统：噪声对听觉以外其他系统的影响主要是由于听神经与其他神经的相互作用所致。进入脑干的听觉传入神经，除沿听觉通路上行外，还从外侧丘系及其核发出的有些侧支进入脑干网状结构，并将冲动传送到自主神经系统，也可能是听觉通路中某些核团的纤维与自主神经有直接联系；随后通过自主神经系统调节心血管系统。许多研究表明，急性噪声刺激后，蓝斑－交感－肾上腺髓质系统兴奋，合成、释放儿茶酚胺类物质短期增加；慢性或反复噪声暴露可引起儿茶酚胺类物质长期升高，而且在同一噪声强度下，长期噪声暴露后儿茶酚胺水平较短期暴露后低。NE、E作用于β肾上腺素能受体，通过第二信使cAMP的作用，使窦房结的自动发放率增加，引起HR加快；电冲动通过房室结与传导系统时的传导速度增加；cAMP还可增加钙通道的开放，促进钙离子内流，增加心肌的收缩力。因此，在噪声暴露早期可表现为心输出量增加，心功能增强。但神经末梢释放的NE还可以与血管平滑肌上的α₁肾上腺素能受体结合，引起血管收缩，外周阻力增加，血压升高，心脏负荷增加，因此，长期噪声刺激可引起心肌相对缺血，心功能减弱。

大多数学者认为噪声对心血管系统的影响可能是中枢和外周交感神经系统共同作用的结果。高弘等的研究发现，噪声暴露后血中多巴胺－β－羟化酶（DβH）活力、NE含量增加；脑中NE及其代谢产物含量都下降。DβH是反映外周交感神经活性的指标。噪声刺激后外周交感神经活性增加，NE合成与释放增加；中枢NE释放减少，通过α受体对外周交感神经的抑制减弱，导致外周交感神经系统活性增强，对心血管系统产生一系列的影响。还有研究表明，噪声暴露后心肌去甲肾上腺素能神经元除了活性增加外，纤维密度也增大，影响心肌中的钙稳态，导致钙超载。儿茶酚胺还影响机体的代谢，导致血糖、血脂等升高，它们都是缺血性心脏病的危险因子。

2 下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）：噪声应激激活HPA轴，皮质醇释放增加，影响机体代谢，促进糖原异生，抑制葡萄糖的运输；促进脂肪分解，还能促进儿茶胺对脂肪的分解作用，导致血糖、胆固醇、甘油三酯升高，这些都是确定的动脉粥样硬化的危险因素，威胁着心血管系统的健康。

3 肾素－血管紧张素系统：周正谋等研究发现，强噪声暴露后血浆中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）含量明显升高。ANGⅡ能直接作用于血管平滑肌和中枢神经系统的某些靶细胞，引起强烈的升压效应。

4 钙/镁代谢：噪声暴露后，心肌中Mg²⁺含量降低，Ca²⁺含量上升。细胞内含有较多的Mg²⁺的人不易受到噪声损伤。可能是噪声刺激后，肾上腺素能作用使得Mg²⁺从细胞内向细胞外移位，尿中排泄增加，最终耗尽体内存储；心肌钙通道开放增加，Ca ²⁺内流量增加。长期噪声暴露导致细胞内钙/镁失衡，增加了心肌梗死的危险性。Altrra等采用限制镁和（或）噪声暴露的实验方法观察血压、微循环、离子代谢的改变情况，结果发现，噪声暴露可引起收缩压、舒张压明显升高，血清Mg²⁺含量降低，血管平滑肌Ca ²⁺含量升高；而且血清中的Mg²⁺含量越低，血压越高（r=－0.984）、血管内径越小，血管对缩血管物质的反应性越强、对舒血管物质的反应性越弱，血管平滑肌Ca ²⁺含量也升高（r＝－0.95）。血管膜上的Mg²⁺可以生理性的调节Ca ²⁺的进入和流出。当镁含量降低时，可导致钙内流和释放增加，引起血管收缩、血管紧张度增加。

5 氧自由基：氧自由基和多种以及疾病有关。噪声暴露后，氧自由基生成增加，自由基清除系统的能力逐渐降低，机体脂质过氧化反应增强。脂质过氧化损害的主要部位是生物膜和亚细胞器，通过攻击生物膜磷脂中的不饱和脂肪酸引发脂质过氧化反应，使机体细胞膜结构发生改变。脂质过氧化物还可与蛋白质、酶、核酸和激素反应，使机体发生广泛性损伤。强噪声持续刺激时，交感神经兴奋，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血、缺氧，心肌细胞自由基生成系统广泛激活；缺氧还可致细胞内游离钙浓度增高，导致心肌钙超载，进一步激活自由基生成。

三、影响噪声对心脏作用的因素

1 噪声的强度：大多数研究表明，噪声强度>60dB（A）就会引起儿茶酚胺的释放、HR加快等。也有研究表明，在熟睡时，交通噪声Leq≥30 dB（A）和Lmax≥55 dB（A）就会引起皮质醇的增加，如果总是受到噪声的影响，会形成习惯性增高。Umemura等观察了在60、70、80 dB（A）的哭声哩，脑力工作者的HR均加快，而且随着噪声强度的增大，HR也加快。Lusk等研究发现，5年中坚持用听觉保护设备的工人的收缩压和舒张压分别比未使用者低3.5mmHg和2.9mmHg。因为正确佩戴听觉保护设备可使噪声强度减少15dB以上，使暴露噪声的实际强度降低，甚至到了非损害范围。有研究显示，佩戴了护耳器后，NE释放不增加，表示交感神经未兴奋。

2 暴露时间：随着噪声暴露时间的延长、强度的增加，心电图异常率、心肌结构的损害程度等都明显增加。许多流行病学调查结果表明，噪声对心脏损害程度与作业工人的工龄有关。Soldani等用扫描电镜和透射电镜观察不同时间的噪声暴露大鼠心肌亚细胞结构的改变。白噪声100dB暴露1h，心房和心室无明显改变，连续暴露6h后，心房肌的线粒体水平有改变，心室肌不受影响；连续暴露12h后，心房和心室的线粒全发生变化，闰盘肿胀、肌质网密度变低。随着接噪量的增加，先影响心房肌，然后影响心室肌。当接噪量达到一定程度后才会对心脏造成损伤，即存在剂量－效应关系。

3 噪声的频谱、性质：不同频谱、不同性质的噪声对心脏的损伤不同。Yamamura等研究表明，在等效连续噪声级相同的情况下，非稳态噪声暴露者心电图有ST段压低、T波低平的改变，而稳态噪声暴露者只表现T波轻微低平的改变，提示非稳态噪声对心脏的损伤较严重。低频高强度的噪声由于会引起组织器官的共振，可导致声振动病，因此对心脏的损伤较严重。

4 联合作用：当噪声与其他因素如高温、寒冷、二氧化碳、铅、酒精等联合作用时，对心脏的危害明显高于单纯因素的作用，提示噪声和其他物理化学因素对心脏损害有协同作用。白云峰等研究二硫化碳与噪声联合暴露对大鼠心肌组织的损伤，联合组心肌组织的超氧化物歧化酶和丙二醛明显升高，组织切片也显示损伤更严重。

5 个体、种系的差异性：机体对噪声的反应存在个体差异，有些个体较敏感。还有实验发现有遗传高血压的恒河猴在接触噪声后，血压明显升高。Gesi等报道，在相同噪声条件下，小鼠和大鼠心肌结构操作部位相似，但损伤程度不同，显示了对噪声敏感性和有种属差异。作者猜测不同种属心肌损伤程度的不同可能是由于心肌去甲肾上腺素受体分布不同所致。研究还表明不同性别、年龄对噪声的敏感性也不同。