甲醇在工业上作为甲醛、塑料、胶片等的生产原料，并用于防冻剂及溶剂等。为无色易挥发的液体，极易溶于水和体液。
[毒作用机制]

甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收。分布于脑脊液、血、胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇的主要毒性机制为①对神经系统有麻醉作用;②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒;③由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经脱髓鞘。
[临床表现]
急性中毒引起以中枢神经系统、眼部损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。
急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致。潜伏期8～36小时。中毒早期呈酒醉状态，出现头昏、头痛、乏力、视力模糊和失眠。严重时谵妄、意识模糊、昏迷等，甚至死亡。双眼可有疼痛、复视，甚至失明。眼底检查视网膜充血、出血、视神经乳头苍白及视神经萎缩等。血液中甲醇、甲酸增高，个别有肝、肾损害。二氧化碳结合力降低，血气分析可见pH降低、SB减少及BE负值增加等指标的改变。慢性中毒出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩，以及神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱等。血液甲醇和甲酸测定可帮助明确诊断和指导治疗。
[治疗]

口服中毒以1%碳酸氢钠洗胃，并以4%碳酸氢钠250ml静脉滴注纠正酸中毒，严重者作血液透析或腹膜透析，以清除体内甲醇。透析的指征:①血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmo1/L;②严重代谢性酸中毒;③视力严重障碍或视神经乳头、视网膜水肿，透析同时投用乙醇，可阻断甲醇在体内代谢，更利于清除。以20%甘露醇250ml加地塞米松5一10mg静脉滴注防治脑水肿等措施抢救。慢性中毒及视神经损害、视神经萎缩者，给予地巴唑10mg、烟酸10mg及维生素B1、B12等血管扩张剂、神经营养药每日3次口服治疗;必要时配用肾上腺糖皮质激素，如泼尼松或地塞米松口服治疗，保护视神经，促进其恢复。