二硫化碳（CS2）是工业上应用广泛的化学溶剂，也用于粘胶纤维、四氯化碳、农药生产等。为无色易挥发的液体，带有芳香甜味。工业品有烂箩卜味。
[毒作用机制]

CS2经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后，10一30%仍经肺排出，70一90%经代谢从尿排出。CS2中毒机制尚末阐明，主要有以下几种可能:①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制;②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系;③二硫代氨基甲酸盐分解，生成异硫氰酸盐、异氰酸盐二个亲电性的化合物的衍生物，继而与蛋白质亲核部分反应，引起神经细丝蛋白共价交联，阻碍轴浆运输，导致轴索变性;④CS2抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关;⑤CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。
[临床表现]

急性中毒呈麻醉样作用。轻者酒醉状态，步态不稳及精神症状，并有感觉异常。重者脑水肿，出现兴奋、谵妄、昏迷，可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。神经系统早期为精神症状，随后出现多发性神经炎、脑神经病变，严重的可有锥体外系损害。精神症状不一，轻者为情绪、性格改变，重者有躁狂抑郁型精神病。多发性神经炎早期呈手套、袜套型，沿挠、尺、坐骨及外腓神经疼痛。以后骨间肌及鱼际肌萎缩，甚至步态不稳、跟腱反射消失。如站可发生帕金森病。心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害，血液中胆固醇增高。高浓度吸入尚可有肝肿大、肝功能异常和视功能的障碍出现。

测定尿中二硫代物和血清N-乙酰神经氨酸，可分别作为CS2接触指标及诊断指标。脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影，可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。

[治疗]
以防治脑水肿及对症支持治疗为主。并应重视对接触CS2工人的健康监护。