铜是人体必需的元素，广泛分布在人体的脏器组织，人1d摄取的铜量多数在2-4μg范围内，主要从食物中摄取，从饮水和空气中摄取的铜量一天仅为3μg。经口服摄取的铜被消化器官吸收比较，大约为30%，每天有0.6-1.2㎎被吸收，0.5-0.9㎎从胆汁中排泄，0.1-0.3㎎通过直肠排出，0.01-0.06㎎经肾从尿中排泄，吸入含铜粉尘，逐渐由肺吸收，一部分存在于肺组织内，皮肤吸收铜是很少的。

血中铜存在于血清和血红细胞中，铜先与血清蛋白松散结合，由于易透过细胞膜，可与组织交换。此外，铜在肝内与α2球蛋白牢固结合成铜盐蛋白，铜盐蛋白约占成人血浆铜的95%，人体中含铜总量大约100㎎，体内平均浓度1.4ppm。肝、脑、肾含铜量较高，约有10%的铜分布在肝脏，8%分布在脑中，肌肉含铜量占体内含铜总量的35%。在肝细胞内，65%的铜存在于可溶性部分，8%存在于线粒体。体内有些产生能量、形成结缔组织的酶也含有铜，人体铜浓度，一般新生体比成人体要高得多，例如婴儿（1-7周）肝中铜浓度达230ppm，而成人只有35ppm，两者差别很大，我国儿童头发的铜浓度为6.5-9.0ppm，血液中的铜浓度，男子为1.06±0.05ppm，女子1.14±0.05ppm，但发现在妊娠时，铜浓度要比平时高2-3倍。此外，母乳中的铜浓度在开始哺乳的最初几周内为0.62-0.89ppm，经几个月后，降为0.15-0.17ppm。

铜是血、肝、脑等铜蛋白的组成部分，有30种以上的蛋白和酶中含有铜，铜是几种胺氧化酶的必需成分，缺铜动物实验表明，缺铜会引起胺氧化酶活性降低。缺铜动物中出现血管弹性硬蛋白、结缔组织和骨骼胶元蛋白的合成障碍，就是由于组织中胺氧化酶活动下降的结果。铜还参与细胞色素酶中铁的吸收和转移，在缺铜实验的动物中，肝脏、肌肉和神经组织的细胞色素氧化酶活性显著减弱，显示出铁蛋白中的铁利用受阻，以致引起贫血病，影响糖的代谢和减少机体内高能化合物—ATP的数量，使动物消瘦，铜也是赖氨酸氧化酶的成分之一，缺铜会引起心肌变脆、主动脉破裂，缺铜还引起骨质疏松、毛发脱落、生长缓慢、脑水肿和皮质坏死等。

人体缺铜会引起铜不足血症，婴儿因缺铜也会得营养病。主要临床表现是贫血，缺铜时，降低了铜对合成血红蛋白的催化作用。在婴儿中铜缺乏出现的症状是贫血、腹泻等，呈现中度或重度的脆色苍白、眼眶周围或胫骨前水肿、慢性或反复性的腹泻、骨质疏松、毛发角化障碍和出现卷曲，血液中铜和铁浓度降低，神经组织中几乎没有含铜的酶和细胞色素C的氧化酶，但是，人因食物中铜不足而引起营养不良的病例很少发现。

铜盐的毒性以醋酸铜、硫酸铜毒性较大，特别是硫酸铜，经口服即使微量往往也引起急性中毒，大量食入可发生肝小叶中心区坏死。对于人体，即使内服硫酸铜0.1-0.15g，也导致胃、肠等消化系统的各种症状。如果内服0.1-1.0g，便引起严重腹痛、呕吐、下痢、血尿、意识不清等症状，甚至有死亡的可能性，有时还并发黄疸，当其他症状消失后，肝症状往往残留。

人体铜过量，肝内含铜时会增加数倍，超过忍受限度时，红细胞不能摄取全部铜，铜突然释放到血清内，结果发生溶血，铜引起溶血有多种原因。Cu2+与血红蛋白、红细胞以及其他细胞膜的SH基有亲合力，结果增加了红细胞的通透性而发生溶血，此外，铜抑制谷胱甘肽还原酶，并使细胞内还原型谷胱甘肽减少，铜使血红蛋白变性，发生溶血性贫血。铜过量还表现为引起Wilson氏症，其主要症状是胆汁排泄铜的功能紊乱，造成组织中铜贮留，首先蓄积于肝脏内，引起肝脏损害，出现慢性、活动性肝炎症状。当铜沉积于脑部引起神经组织病变时，则出现小脑运动失常和帕金氏综合症。铜沉积在近侧肾小管，引起氨基酸尿、糖尿、蛋白尿和尿酸尿。