高原病是发生于高原低氧环境的一种特发病，是由于人体对高原低压性缺氧不适应，导致机体病理生理上一系列改变而引起的各种临床表现的总称，而因高原其他非缺氧性致病因素，如寒冷、太阳辐射等引起的冻伤、日光性皮炎等急病则不属于此病范畴。高原病有以下特点： 　　

      （1）在高原环境发病；
　　（2）致病因子主要是高原低压性缺氧；
　　（3）低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表现的根据；
　　（4）脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈。
　　常见的高原病有以下几种：
　　（1）急性高原反应；
　　（2）高原昏迷；
　　（3）高原红细胞增多症；
　　（4）高原高血压；
　　（5）高原心脏病；
　　（6）高原肺水肿；
　　（7）混合型高原病等。
　　什么叫高原肺水肿？高原肺水肿的特点是什么？
　　高原肺水肿是高原地区急剧缺氧而引起的特发疾病，是海拔３０００米以上地区的常见病。多发生于初次迅速进入高原或从高原进入更高海拔地区，或高原居民在平原居住一段时间后重返高原者。导致高原肺水肿的基本条件是海拔高度、寒冷和个体差异。前两项是外部条件，后一项为内在因素－－对缺氧的适应能力较差所致。
　　高原肺水肿的特点是发病急、病情进展迅速、预后取决于能否早期诊断，及时治疗。只要诊治及时，绝大多数人3-6天可痊愈，延误诊断而得不到治疗可发生死亡。若并发高原昏迷或严重感染，则预后很差。
　　凡迅速进入高原的患者，在急性高原反应的基础上，出现剧烈头痛，极度疲乏无力，呼吸困难，持续性干咳，唇舌紫绀，面色苍白或呈灰土色，即应警惕病的发生。如咳嗽，咳出淡黄或粉红色泡沫样痰，或于咳嗽后肺部听到湿性啰音，及辅助检查如：胸透，胸片所表现，高原肺水肿的诊断即可成立。
　　高原肺水肿是怎样产生的？
　　高原肺水肿的主要病因是高原低氧。但各种诱因对本病发病也有一定关系。目前，认为高原肺水肿的发病原因与以下因素有关。
　　(1)低氧刺激使血液重新分布，肺血流量増加。由于交感神经兴奋性增高，使外周血管收缩，而心脏、肺、脑等的血流量增多。
　　(2)低氧引起肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高。
　　(3)缺氧直接或间接造成肺毛细血管内皮细胞发生损害，通透性增强，使血管内的液体和细胞进入肺泡，形成肺水肿。
　　(4)缺氧所致肺血管内血栓形成。由于缺氧导致肺毛细血管内广泛的纤维蛋白血栓形成，加重肺动脉高压，使肺循环障碍，肺血流分布不均。
　　上述因素可以相互影响。肺动脉压力增加、肺毛细血管的缺氧损害、通透性增强、肺血流量增加、肺毛细血管内血栓形成等，导致肺水肿。
　　高原肺水肿的诱因是寒冷、劳累和感染。高原肺水肿的发生与个体差异、易感性的遗传因素也有关。
　　怎样预防高原肺水肿？
　　高原肺水肿虽然有一定的危险，但只要我们对该病有充分的认识，并在思想上高度警惕，是完全可以预防的。
　　高原肺水肿患者进入高原时，可服用硝苯吡啶、双氢克尿噻、高原安颗粒、胶囊、人参等药物预防；到高原后，尽量减少活动，有条件可间断低流量吸氧。患过高原肺水肿的人容易再次发病，对这些易患者在进入高原前，要有充足的睡眠时间，保持精力充沛，不要在发烧、感冒时进入高原。
　　高原肺水肿并不只是初进高原的人才发生，长期居住高原的人也应做好高原肺水肿的预防工作。
　　什么是高原脑水肿？它有什么特征？
　　高原脑水肿是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或供给失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一。
　　高原脑水肿具有以下基本特征：
　　(1)显著的低氧血症；
　　(2)明显而严重的神经系统异常表现；如剧烈的头痛、恶心、频繁呕吐以及脑皮层功能紊乱或意识障碍，可出现生理反射异常及病理反射；
　　(3)脑脊液检查有压力升高﹥1.76Kpa，蛋白可有轻度增加，而余项正常；
　　(4)可见眼底视网膜和(或)视乳头水肿，可有渗出，点片状或火焰状出血，中心静脉瘀滞；
　　(5)脑电图均异常；
　　(6)头颅ＣＴ可见脑水肿征象，MRI可提示蛋白质含水量增加；
　　(7)病理检查均见到脑水肿存在，大脑表面及脑膜血管明显扩张充血,脑实质高度水肿，散在灶性出血以及脑软化等。
高原脑水肿的诊断标准是什么？
　　据1995年中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿，高原脑水肿的诊断标准为：
　　(1)近期抵高原后发病，一般在海拔3000米以上发病。
　　(2)神经精神症状体征表现明显，有剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安、步态蹣跚、供济失调（Romberg征阳性）。随之神志恍惚、意识朦胧、嗜睡、昏睡以致昏迷，也可直接发生昏迷。可出现肢体功能障碍，脑膜刺激征及/或锥体束征阳性。
　　(3)眼底检查：可出现视乳头水肿及/或视网膜出血、渗出。
　　(4)脑脊液：脑脊液压力增高，细胞数及蛋白质含量无变化。
　　(5)排除急性脑血管病，急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎。
　　(6)经吸氧、脱水剂、皮质激素等治疗及转入低海拔地区症状缓解。
　　高原脑水肿是怎样诱发的？
　　高原缺氧无疑是发生高原脑水肿的根本原因，亦即缺氧是其明确的病因，但其发生常因下列因素而诱发:
　　(1)急性高原反应。大量文献报道发生高原脑水肿之前常有急性高原反应症状。
　　(2)感染。特别是上呼吸道及肺部感染，可增加机体耗氧量，加重缺氧而诱发高原脑水肿，上感诱发ＨＡＣＥ16.6％－40.8％。
　　(3)过劳、剧烈运动，使机体氧耗量增加，加重缺氧，这两者占ＨＡＣＥ诱因的17－31.3％。
　　(4)情绪异常、精神过度紧张、恐惧、悲愤、易怒等使代谢增加，耗氧量增加，同时交感神经紧张性增强，都易发生ＨＡＣＥ。
　　(5)气候恶劣，寒冷，以及大量饮酒、发热等均可加重缺氧而诱发此病。
　　(6)各种肺部疾病降低肺功能以及影响造血系统的疾病，都可削弱机体对缺氧的适应能力而易发本病。
　　(7)个体差异。有不少高原脑水肿患者在发病前无明确诱因，在平原用吸入不同组合氧及二氧化碳气体的方法测试人体引周化学感受器功能，发现曾有多次严重高原反应者对低浓度氧及二氧化碳的通气反应能力呈显著降低，表明他们不能很好通过呼吸系统进行代偿的个体差异。我们认为这可能是发生高原脑水肿的主要诱因。
　　(8)值得一提的是西藏军区总医院曾发现有3例拒食患者也发生了脑水肿。
　　(9)登高的速度。急速登高时，机体的适应性尚未充分发挥，易致缺氧症。
　　(10)海拔高度。海拔愈高，大气压及氧分压愈低，愈易发病。随着海拔的增高，ＨＡＣＥ的发病率逐渐增加，这已是不可否认的事实。
　　预防高原脑水肿的措施是什么？
　　预防高原脑水肿具体措施如下：
　　（1）在进入高原前应作全面的健康检查，对患有严重的心肺疾病，影响肺功能和血流系统疾病者，以及经吸入低氧高二氧化碳浓度混合气体作高原模拟实验，结果有通气不良者，均不宜进入高原。
　　（2）临进入高原前1-3周内，应加强耐氧训练，如进行长跑、爬山、打球等体育锻炼。
　　（3）进入高原前1-2天，应注意休息，避免劳累，禁烟酒，避免受凉感冒。如正患上呼吸道感染或肺部感染，以及其它原因引起的急性发热，待治愈后再进入高原为宜。
　　（4）乘车进入高原者，最好是进行阶梯式进入。
　　（5）在行进至高原途中，应注意保暖，防寒。
　　（6）刚进入高原环境，应加紧休息，不宜进行中等强度以上的体力劳动及剧烈运动，以免增加机体的耗氧量。
　　（7）加强卫生宣传教育，使进入高原人增加对该病的防治知识，消除紧张、恐慌的心理。
　　（8）对初入高原者，特别是大批人员同时进入者，医务人员应加强巡视，尤其要加大早晨及夜间的巡视次数，同时要求大家互相关心、照顾，发现患者，及时报告，切实做到早发现，早治疗。
　　如何抢救高原昏迷？
　　高原昏迷一旦发病,病情十分危重,应立即就地进行抢救,条件允许者可在不中断治疗的情况下转往低海拔地区。目前常用的抢救措施有：
　　(1)吸氧：采取持续加压给氧，氧流量为2-4升/分，严重病人可间断加大到4-6升/分，直到病人清醒。若昏迷严重并伴有呼吸衰竭的病人，可给予人工呼吸机正压给氧和辅助呼吸。
　　(2)低温疗法：用冰水袋放置在病人的头颈、腋下、腹股沟等大血管处，使体温降低正常以下，这样可以降低机体的耗氧量，对缺氧的脑组织有保护作用。
　　(3)脱水剂的应用：脱水剂可减轻脑水肿，降低颅内压，改善脑循环。
　　常用的药物：①地塞米松。
　　②20%甘露醇、25%山梨醇，两药作用相同。
　　③利尿剂。
　　(4)促进脑细胞代谢的药物：脑细胞缺氧、造成脑组织的能量供应不足致使脑组织发生损害，因此可使用ATP、辅酶A、细胞色素C等促进脑细胞代谢的药物。
　　(5)控制和预防感染：根据病情可选用1-2种抗菌素药物。